羊肉对机体抗氧化功能影响的研究

2016-04-26 12:24陈佳
科技视界 2016年10期
关键词:一氧化氮羊肉抗氧化

陈佳

【摘 要】本文通过动物实验研究羊肉对机体抗氧化功能的影响。试验方法:将40只小鼠随机分为对照组和试验组,试验组小鼠灌服羊肉粉3周后,测定其血清中抗氧化功能的相关指标。试验结果显示,小鼠持续食用羊肉后,导致机体NO含量增加,机体抗氧化能力降低,自由基过度累积,脂质氧化程度加剧。

【关键词】羊肉;抗氧化;脂质氧化;一氧化氮

肉类食品营养丰富,是为日常饮食提供能量、蛋白、脂肪、维生素等营养素的主要来源,红肉作为主要肉类消费之一,特别是羊肉,作为一种低胆固醇,低脂肪,高蛋白质的理想肉食品,其消费需求量逐年增加。此外,从我国传统药膳理念来看,羊肉还是既能补虚壮体,又能治病抗寒的药用食品,有记载曰:“羊肉,味苦,甘,性大热,无毒。主治:乳余疾及头脑大风出汗、虚劳寒冷,补中益气,镇静止惊”[1],具助元阳、补精血、疗肺虚、益劳损的功效,对肺结核、气管炎、哮喘、贫血、产后气血两虚及其他虚寒症都有一定的疗效[2],常吃羊肉对提高人的体质及抗病力十分有益。但近年来国外许多调查报告结果表明,食用红肉及加工制品与慢性疾病和癌症风险有关,如红肉(如牛羊肉)以及熏肉、香肠、腌肉等加工肉制品均被认为能够显著的增加罹患癌症的风险。Lrani等[3]在原癌基因ras致癌的成纤维细胞中证实,癌细胞中的超氧化物自由基·Oˉ2的水平明显增高,Szatrowski等[4]发现肿瘤细胞能产生超氧化物,目前,致癌自由基理论认为,致癌的二个阶段都与活性氧有关。另外,有资料显示发现肿瘤组织中过氧化脂质显著增高, 而具抗氧化活性的酶活性降低,自由基的清除与平衡遭到破坏[5]。因此,抗氧化能力在癌症形成中具重要作用。本文以羊肉为例,通过动物试验,研究羊肉对小鼠血清的NO、NOS、MDA及SOD水平的影响,以期对食用红肉致癌机制做一初步探究。

1 材料与方法

1.1 材料

羊肉粉,来自山东白山羊后退肉,烘干,制成羊肉粉。

1.2 动物饲养

Balb/c小鼠,40只,体重100-105克,购自南京青龙山动物繁育中心。按体重相似随机分为二组,对照组和试验组。以宠物小鼠饲料预饲三天,试验期3周,并观察动物生长状况。

1.3 采样

饲养期结束后,采用击昏后断头采血,血液离心后,血清于-20℃保存待测

1.4 指标测定

血清NO 和总NOS 活性测定: 酶法。SOD 总活力测定:黄嘌呤氧化酶法。MDA 含量测定:TBA 法。各指标均按试剂盒说明进行规范操作。

1.5 数据统计

所有结果采用SAS9.0software进行统计分析,单因素方差分析,P<0.05为差异显著,P<0.01为差异极显著。

2 结果与分析

2.1 小鼠生长状态的观察

试验过程中观察,小鼠体重正常,未有明显下降,消瘦,呈增长趋势;大便正常,呈粒状,坚硬,未见腹泻;粪便呈阳性隐血(表1),未有明显出血;行为、精神正常,未见焦虑、萎靡状态;试验期间,无动物死亡。

2.2 血清中T-NOS、i-NOS 和 NO含量变化

表2中结果显示了,灌服羊肉粉后3周后,小鼠血清NO, T-NOS 和 i-NOS水平有明显的变化,较对照组差异显著(P<0.05),其中血清T-NOS 和 i-NOS水平显著低于对照组(P<0.05),NO水平极显著高于对照组(P<0.01),说明食用羊肉会导致体内NO含量增加。

2.3 血清中SOD 和MDA酶活的变化

从表3结果可以看出,试验组小鼠血清中SOD水平极显著的高于对照组(P<0.01), MDA水平显著高于对照组(P<0.05)。说明持续不断的灌服羊肉能够使小鼠体内抗氧化酶的活性改变,脂质氧化程度加剧。

3 讨论

一氧化氮 (Nitric oxide,NO)是由血管内皮细胞生成并释放的舒张因子,是调节和参与机体生理和病理过程中的重要细胞因子,NO作为自由基及传递介质在传递调节信息、参与炎症和组织细胞的损伤和增殖、胃肠运动的调节和粘膜保护等。过量的NO可引起组织损伤,主要是因为NO可同超氧阴离子自由基(0:)反应生成一种强有力的细胞毒性物质--过氧化亚硝酸盐(ONOO-)[6];NO促发炎症的其它机制包括介导中性粒细胞和巨噬细胞的趋化作用、抑制线粒体的功能和DNA合成等[7]。当机体内NO生成失衡,过多或过少,均会诱发疾病[8,9]。NO在肿瘤生物学中的作用,目前仍知道得较少,也是近年来临床研究的一个热点。但有研究显示,NO的异常升高或降低均会对组织或重要器官造成严重损害,使病情加重或恶化[10]。

脂质过氧化即发生在不饱和脂肪酸共价健上的一系列自由基反应,它是自由基毒性的具体表现。丙二醛(MDA)是不饱和脂肪酸过氧化作用的最终产物.它在血清及组织中古量间接反映了自由基对组织的破坏程度。机体产生的自由基能攻击生物膜中的多不饱和脂肪酸,引发脂质过氧化反应,并因此形成脂质过氧化物,是自由基毒性的具体表现。如醛基、酮基、羟基、羰基以及新的氧自由基等。血清中SOD活力的高低反映了机体清除氧自由基的能力。在正常情况下,人体内约1%-2%的氧通过多种途径产生自由基,但由于细胞内存在SOD,GSH-Px,过氧化氢酶(CAT)等可迅速清除自由基,使其生成和清除处于平衡状态,但在缺血,特别是再灌注后(因其带有大量的氧)等条件下,产生大量自由基,而SOD等酶的清除能力有限,使生成与清除平衡失控,于是便积累了大量自由基。自由基通过许多氧化反应造成组织细胞的损伤,主要损伤细胞膜磷脂分子中的不饱和(下转第92页)(上接第61页)脂肪酸的过氧化产生脂质过氧化物,再经过氧化酶催化生成MDA,最终使磷 脂结构发生变化,膜受到严重损伤,引起迟发性功能损害。许多研究认为,抗氧化能力在癌症形成中具重要作用[4,5,11]。有不少报道指出,食用肉类会增加患有肠癌的机率,特别是食用红肉,会导致结肠癌、胃癌和乳腺癌等等[12-15]。本实验结果显示小鼠在持续灌服羊肉后,机体脂质氧化程度加剧,抗氧化能力降低。

4 结论

本实验结果显示小鼠持续食用肉类后,导致机体NO含量增加,机体抗氧化能力降低,脂质氧化程度加剧,可能存在潜在的致癌危险。

【参考文献】

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[责任编辑:汤静]

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