影响扩张型心肌病心力衰竭后射血分数的危险因素分析

徐琳萍

[摘 要] 目的：分析影响扩张型心肌病（DCM）心力衰竭（HF）射血分数的危险因素。 方法：选取我院2011年4月—2015年4月收治的175例DCM合并HF患者，按照其左室射血分数（LVEF）分为LVEF<50%组及LVEF≥50%组，比较2组患者临床资料及检查指标，并使用Logistic多因素回归分析，总结影响DCM合并HF患者心功能的危险因素。结果：共检出LVEF<50%的患者73例，其他102例患者均LVEF≥50%。2组患者合并高血压、脉压差≥70 mmHg构成比比较，差异有统计学意义（P<0.05）。LVEF≥50%组IVSD、LVPWD 厚度大于LVEF<50%组。合并高血压、脉压差≥70 mmHg是导致患者心功能下降危险因素，IVSD、LVPWD代偿增厚是保护因素（P<0.05） 。结论：合并高血压、脉压差≥70 mmHg、IVSD、LVPWD均为影响DCM合并HF后LVEF变化的独立影响因素。

[关键词] 扩张型心肌病；心力衰竭；射血分数；危险因素

中图分类号：R542.2 文献标识码：A 文章编号：2095-5200（2016）02-065-03

DOI：10.11876/mimt201602024

扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）是以左心室或双心室心腔扩大为主要表现的心脏收缩功能障碍性疾病，猝死率达30%以上[1]。

随着DCM进展，患者心脏结构和功能可发生适应性变化，即心室重构（Ventricular remodeling，VRM）[2]。过往研究证实，VRM是导致心力衰竭（Heart failure，HF）发生发展并影响患者预后的重要因素，而作为各类突发心脏病终末阶段，HF可严重影响患者生存质量[3]。左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF）是反映心肌收缩能力重要指标之一，明确导致DCM合并HF患者LVEF降低的危险因素，有助于早期判断疾病发展趋势，制定合理临床辅助治疗策略。为此，选取我院2011年4月—2015年4月收治175例DCM合并HF患者，进行初步分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

参照世界卫生组织制定相关标准[4]确诊DCM合并HF患者，美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级Ⅲ～Ⅳ级。排除标准合并先天性心脏病、严重瓣膜疾病或缺血性心肌病等其他心脏病变以及合并肝、肾、肺等其他脏器官功能不全者。175例患者入选。

1.2 治疗方案

入组患者均接受常规方案治疗[5]：心功能分级Ⅲ级患者应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻滞剂（ARB）、利尿剂、β-受体阻滞剂、地高辛等药物治疗；心功能分级Ⅳ级患者应用ACEI、ARB、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂等药物治疗，待病情稳定后加用小剂量β-受体阻滞剂。同时针对患者临床症状行对症处理。

1.3 研究方法

1.3.1 患者分組 使用Vivid E9 彩色多普勒超声诊断系统（美国GE公司）检测患者右心房径（RAD）、右心室径（RVD）、左心房径（LAD）、左心室径（LVDD）、室间隔厚度（IVSD）、左室壁厚度（LVPWD）及LVEF，按照患者LVEF水平，分别纳入LVEF≥50%组、LVEF<50%组[6]。

1.3.2 分析指标及统计分析 计数资料分析：比较2组患者性别、吸烟史、饮酒史、并发症（高血压、糖尿病、高血脂）、脉压差≥70 mmHg构成比。

计量资料分析：比较2组患者超声心动图、血液指标（WBC、RBC、PLT、TP、TC、LDL-C、Cr）检测结果。

回归分析：对本临床研究所有数据采用SPSS18.0进行分析，将存在统计学差异计数资料、计量资料纳入Logistic多因素回归分析，总结影响DCM合并HF患者LVEF危险因素。

2 结果

共检出LVEF≥50%患者102例， LVEF<50%患者73例。

2组性别、合并高血压、脉压差≥70 mmHg构成比比较，差异有统计学意义（见表1）。LVEF≥50%组IVSD、LVPWD 厚度低于LVEF<50%组，差异有统计学意义（见表2）。

3 讨论

DCM合并HF患者左室主动松弛能力受损，心肌顺应性及心室腔血量有所降低，故无法保证机体所需血搏出量有效维持[7]，预后较差且病死率较高[8]。

在本次研究中，我们发现，合并高血压、脉压差≥70 mmHg是导致DCM合并HF患者心功能下降的危险因素，与Lok等[9]研究结果一致。其机制为：随着患者血压及脉压差上升，心脏后负荷不断增加，使心脏调节机制发生异常，进而引发心肌壁增厚，虽然其左室整体收缩功能得以保留，但仍存在左室松弛缓慢、左室僵硬及舒张功能不全等病理生理性改变，左室收缩功能处于部分受损状态[10]。

此外，Hinson等[11]研究发现，高血压患者机体内皮素浓度偏高，内皮素缩血管作用往往导致心室硬度上升，进而导致顺应性下降。亦有研究指出，心肌纤维增多引发心肌肥厚可进一步导致室间隔增厚，在增加患者高血压心脏病发生风险的同时，各类分泌因子诱导特异性心肌细胞肥大，消耗了大量能源，而细胞核及线粒体功能无法满足心肌细胞增多对能源需求，进而发展至心肌细胞死亡、心肌收缩功能进一步下降[12]。为拮抗这一过程，机体可代偿性分泌更多神经体液调节因子，以刺激成纤维细胞增殖，但心肌间质纤维和胶原蛋白增加，往往导致心室重构进一步加剧，对心室收缩功能造成严重影响[13]。

在此基础上，血压、脉压差长期处于较高水平，可刺激交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使其处于持续激活状态，引发去甲肾上腺素分泌增加，高水平去甲肾上腺素可直接发挥心肌细胞毒性作用，造成心肌细胞凋亡，加速心脏重塑过程。同时，Oka等[14]亦指出，长期高血压亦可激活肾素-血管紧张素系统，引发血管紧张素Ⅱ、醛固酮分泌增加，血管紧张素Ⅱ促进肌肉收缩蛋白质合成功能，加之醛固酮诱导纤维母细胞向胶原纤维转变功能，均使患者心肌纤维化进展、心肌顺应性下降，最终导致心室重塑加剧。

随着患者IVSD、LVPWD增厚，其心脏后负荷能够得到一定程度减轻，从而发挥代偿及保护功能，达到增加心肌射血量、缓解临床症状作用[15]。

本研究结果示，IVSD、LVPWD是LVEF保护因素，合并高血压、脉压差≥70mmHg是DCM合并HF后影响LVEF的独立危险因素。

参 考 文 献

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