尿糖、血糖、糖化血红蛋白与糖尿病的关系

2016-06-04 13:47王春光
科教导刊·电子版 2016年12期
关键词:糖化血红蛋白尿糖血糖

王春光

摘 要 目的:探讨血糖、尿糖、糖化血红蛋白与糖尿病的关系。方法:观察对象为昆明医学院第二附属医院2009年9月-12月来住院治疗的糖尿病患者30例,其中男19例、女11例,年龄30-70岁,平均年龄48岁。相继检测同一患者的尿糖、血糖及糖化血红蛋白,将空腹血糖>7mmol/L时,规定为阳性,尿糖做定性分析,以“+”来决定其阳性的强弱,最后进行统计学分析。结果:同一糖尿病患者的血糖和尿糖的检测结果仍存在着不一致的现象。结论:尿糖检查是作为糖尿病过筛最简单的方法,尿糖阳性不能确诊为糖尿病(DM)。而用于确诊或动态观察最好是测定空腹血糖,血糖测试结果反映的是即刻的血糖水平,通过监测糖化血红蛋白(HbAIc)测试可以反映患者近8-12周的血糖控制情况。

关键词 尿糖 血糖 糖化血红蛋白 糖尿病

中图分类号:R587.1 文献标识码:A

由于生活质量的提高,人们对健康的理解不仅仅局限于不生病就等于健康,更多的人将“早发现早治疗、防甚于治”摆在了首位。糖尿病也成为了威胁人类健康的一大黑手,人们也渐渐意识到它的危害,各种糖尿病的并发症随之而来,防不甚防,所以糖尿病的各种早期实验室诊断或其病情实验室监测受到了越来越多人的欢迎,其中血糖,尿糖的检测越来越受到人们的青睐,很多病人看到自己的尿糖阳性就认为自己得了糖尿病,或是血糖升高就是糖尿病,其实这样的观念是不对的,那么二者与糖尿病之间存在着怎样的关系呢?

1材料与方法

1.1对象

观察对象为昆明医学院第二附属医院2009年9月-12月来住院治疗的疑似糖尿病患者30例,其中男19例、女11例,年龄30-70岁,平均年龄48岁。相继检测同一患者的尿糖、血糖及糖化血红蛋白。通过统计学分析,即可得出尿糖、血糖、与糖尿病的关系。

1.2测定方法

葡萄糖氧化酶法(POD)。葡萄糖氧化酶催化葡萄糖氧化生成葡萄糖酸和H2O2,H2O2在过氧化物酶的催化下,将四氨基安替比林和苯酚氧化缩合生成醌类化合物,其颜色深浅在一定范围内与葡萄糖的含量成正比,与同样处理的标准管比较,即可求出标本中葡萄糖的浓度。

1.2.1尿糖检测

标本为清晨起床后的第一次尿。

尿糖检测采用尿液分析仪仪器型号:IQ-200及AX-4280全自动尿液分析系统。

检测:留取起床后第一次尿送检,标本量不得少于20ml,将标本装于一清洁干燥试管内,放入指定架子相应位置,上机操作。

检测原理:IQ-200系统是一台用于体外诊断的仪器,由IQ-200全自动尿液显微镜分析仪与AX-4280全自动尿液分析仪相连接,形成一个工作站,IQ-200系统可令尿液的常规分析实现自动化。包括尿液化学测试,比重,尿液浊度以及显微镜分析,对尿液中的有形成分,提供定性和定量计数,而AX-4280是由于试纸条上的试剂区与尿液中的生化成分产生颜色变化,色块颜色的深浅使它在特定波长的照射下反射率不同,根据反射率的梯度可以确定尿液中多种生化成分含量。对多个试剂区进行测试,从而实现对尿液多项生化成分的检验。

尿糖测定的意义:尿糖检查是早期检测糖尿病最简单的方法。正常人血液流经肾脏时,其中的葡萄糖通过肾小球滤过到肾小管内,在肾小管内的葡萄糖绝大多数又被重吸收入血,尿里仅有微量的葡萄糖,每日只排出葡萄糖32-93mg,用普通方法检查不出来,可以说是无糖的。但肾小管对葡萄糖的重吸收是有限制的,当超过一定数值(肾糖阈)时,肾小球滤液里的葡萄糖不能被肾小管全部重吸收,剩余部分则随尿排出而形成尿糖,一般每日排糖超过150毫克。血糖越高尿糖也越高,能够出现糖尿的最低血糖水平即为肾糖阈。血糖高于此值即出现糖尿,低于此值即无糖尿。正常人的肾糖阈为8.9-10mmol/L (160-180mg/dl)。

1.2.2血糖检测

标本为清晨空腹静脉血送检。

血糖检测采用生化仪仪器型号:olmypus Au5400。

检测:患者至少8h内不摄入含热量食物后,用无抗凝剂的真空管抽静脉血3-5ml,将其离心,用特定生化杯取其血清,放入指定轨道内,上机操作。

血糖检测的意义:血糖浓度受神经系统和激素的调节而保持相对稳定,当这些调节失去原有的相对平衡时,则出现高血糖或低血糖。

生理性高血糖:饭后1-2h摄入高糖食物后,情绪紧张时肾上腺分泌增加。

病理性高血糖:内分泌腺功能障碍引起的高血糖,胰腺细胞损害导致胰岛素分泌缺乏,肝中糖原分解和糖异生加强,肌肉,脂肪对葡萄糖利用减少等,这些情况血糖可超过正常,其他内分泌疾病引起的各种对抗胰岛素的激素分泌过多,也会使血糖升高,如:垂体前叶功能亢进,生长素或肾上腺皮质激素分泌过多等;颅内压增加:颅外伤,颅出血,脑膜炎;由于脱水引起的高血糖。

生理性低血糖:饥饿和肌肉运动,注射胰岛素后,口服降血糖药物后等。

病理性低血糖:胰岛细增长和肿瘤等,使胰岛素分泌过多;对抗胰岛素的激素分泌不足,如:垂体前叶功能减退,肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少;严重肝病患者,由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下,肝脏不能有效的调节血糖;血糖损失过多:如根皮苷引起的肾小管中毒性糖尿。

1.2.3糖化血红蛋白(HbA1c)检测

标本为用EDTA-K2抗凝的静脉血。

HbA1c检测采用生化仪型号:olmypus Au5400。

检测:将用EDTA-K2抗凝的静脉血离心后待用,取一洁净试管加入500€%el糖化蛋白前处理液,在加入25€%el离心后待用红血球,充分混匀,装入特定生化杯中,放入指定轨道,上机操作。

糖化血红蛋检测的原理:HbA1c检测的过程分为两个反应,第一个反应中,在蛋白酶的作用下,切断源于血红蛋白的€%[链N端的糖化二肽,同时通过测定600nm与800nm的吸光度差,求出Hb的浓度,第二个反应中,Fpox作用于糖化二肽,生成H2O2,在过氧化物酶的存在下,H2O2与显色剂产生显色反应,通过测定此吸光度求出HbA1c的浓度。根据求出的Hb的浓度与HbA1c的浓度求出HbA1c%。

糖化血红蛋白检测的意义:

(1)增高,所以能反映血糖控制水平。

(2)生成缓慢:大家知道,血糖是不断波动的,每次抽血只反映当时的血糖水平,而糖化血红蛋白则是逐渐生成的,短暂的血糖升高,不会引起糖化血红蛋白的升高,反过来,短暂的血糖降低,也不会造成糖化血红蛋白的下降,吃饭也不影响其测定,可以在餐后进行测定。

(3)一旦生成,就不再分解:糖化血红蛋白相当稳定,不易分解,所以它虽然不能反映短期内的血糖波动,却能更好地反映较长时间的血糖控制程度,糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平;我国的糖尿病指南也建议糖尿病患者糖化血红蛋白控制在6.5%。

(4)糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例,所以不怎么受血红蛋白水平的影响。

(5)HbA1C的监测目的在于消除血糖波动对病情控制的影响。特别是对于血糖波动较大的1型糖尿病,是一个极有价值的控制指标。

(6)能鉴定选择控制血糖的不同方法。

(7)判定医生或自我测定血糖的结果是否正确。

2结果

30例疑似糖尿病患者检测结果见附表:

其中:同一患者血糖尿糖均阳性为6例,同一患者血糖尿糖均阴性的11例,同一患者血糖阳性尿糖阴性的1例,同一患者血糖阴性尿糖阳性的12例。

通过上述结果可以看出,血糖和尿糖的检测结果仍存在着不一致的现象,那么不一致的原因有哪些,又该如何理解和分析二者与CM的关系,GHb又与CM存在着怎样的联系呢?

3结论

尿糖检查是作为糖尿病过筛最简单的方法,但不能说尿糖阳性就一定是糖尿病,糖尿病的诊断指标为空腹血糖浓度(FPG)≥7mmol/L,口服葡萄糖耐量(OGTT)实验中2h血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L,同时伴有DM典型症状(多饮、多食、多尿和体重减少)。尿糖阳性受许多因素的影响,如:肾糖阈降低者,在血糖没有达到糖尿病程度时即出现尿糖,则为肾性尿糖。肾性糖尿的特点是有尿糖而不伴高血糖,无论在空腹或饭后任何一次尿标本均会有糖。尿糖阴性不能排出DM的可能,如:健康人在饭后血糖也不会超过8.9mmol/L (160 mg/dl)。轻症糖尿病人空腹也不会出现尿糖故必须检查饭后2小时尿糖,因此时尿糖浓度最高,尿糖阳性率也高,所以,具有较高的诊断价值,尤其对早期无任何症状的病人意义更大。但是肾脏病病人或者老年人因肾小球滤过率低,肾糖阈可增高,所以有些老年轻型糖尿病人,当血糖超过13.9mmol/L(250mg/dl)时,尿糖还一直是阴性。因此,老年人尿糖阴性不能排除糖尿病,需进一步检查血糖。

以此同时,血糖升高也不能单纯的理解为糖尿病,如:由于一次性摄入大量糖类物质,使血中出现糖。

糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义:

(1)与血糖值相平行。血糖越高,糖化血红蛋白就越高,所以能反映血糖控制水平。

(2)生成缓慢。由于血糖是不断波动的,每次抽血只能反映当时的血糖水平,而糖化血红蛋白则是逐渐生成的,短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高;反过来,短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。由于吃饭不影响其测定,故可以在餐后进行测定。

(3)一旦生成就不易分解。糖化血红蛋白相当稳定,不易分解,所以它虽然不能反映短期内的血糖波动,却能很好地反映较长时间的血糖控制程度,糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。

(4)较少受血红蛋白水平的影响。糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例,所以不受血红蛋白水平的影响。是糖化血红蛋白主要作为对过去4-8周内平均血糖控制水平的一种监测手段,并非作为诊断指标。

参考文献

[1] 迟家敏.实用糖尿病学(第3版)[M].人民卫生出版社,2009.

[2] 叶山东.临床糖尿病学(第2版)[M].安徽科技出版社,2009.

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