帕金森病并发症的临床分析

2016-06-09 12:54徐春华
当代医学 2016年31期
关键词:帕金森病病患障碍

徐春华

帕金森病并发症的临床分析

徐春华

目的 在对帕金森病并发症进一步分析的基础上,总结其发病诱因、并发症类型、并发症特征以及诊治方法等,通过寻找提升帕金森病并发症检出率的诊疗方案,从而防止漏诊行为出现。方法 以随机法选择104例帕金森病患者,在分析所有入选患者并发症类型的基础上,观察其诊疗结果。结果 上述入选病患中,有49例出现并发症,其发生率47.12%,并发症类型涉及进行性的肌肉萎缩、排尿不畅、睡眠障碍、痴呆、运动元神经病、骨折、吞咽困难、抑郁以及癫痫等,其中有7例病患并发2种或者2种以上病症,发生率为6.73%。结论 对于帕金森病患者而言,其并发症类型十分多样,因此,在诊疗环节必须深入观察是否有并发症出现,通过给予患者综合性诊疗,从而进一步提升其临床疗效。

帕金森病;并发症;进行性的肌肉萎缩;睡眠障碍;运动元神经病

目前,国内临床医学正朝着个性化、人性化、科学化以及精细化方向发展,帕金森病并发症的临床防治工作受到越来越多医师及病患的重视和肯定,且已取得显著成效。为有效分析帕金森病疾病特征,防止漏诊行为出现,本研究以104例帕金森病患者作为研究对象,对其发病诱因、并发症类型、并发症特征以及诊治方法等内容进行分析,并且探讨提升帕金森病并发症检出率的诊疗方案,期待能有效提升其诊疗工作水平,防止并发症发生,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 以随机法选择江苏省扬州市洪泉医院神经内科2012年3月~2015年3月接收的104例帕金森病病患。年龄50~76岁,平均(63.4±1.5)岁;男59例,女45例;病程0.9~15年,平均(5.7±1.1)年。

1.2 方法 组织专业医师对患者临床信息以及病史信息等进行采集,同时分析所有入选患者并发症类型,予以针对性诊断,评价所有入选患者诊疗结果。

2 结果

本研究入选病患中,有49例出现并发症,其发生率为47.12%,其中有7例病患并发2种或者2种以上病症,发生率为6.73%。见表1。

表1 所有入选病患并发症信息及诊疗结果

3 讨论

近年来,帕金森病患者总数逐渐剧增,该疾病不仅给人们正常生活带来不利影响,而且还加大了患者、家属的压力,因此加强疾病防治尤其关键。帕金森病本身属于神经系统类变性疾病,当机体年纪增长后,该病症的患病率也会增加,且极易并发其他类型疾病,有进行性的肌肉萎缩、排尿不畅、睡眠障碍、痴呆、运动元神经病、骨折、吞咽困难、抑郁以及癫痫等,严重影响患者预后水平[1]。本研究通过深入分析后发现,临床上对于帕金森病并发症的专业研究相对较少,以至于人们对其并发症类型、并发症特征等信息还处于一知半解的状态。通常情况下,帕金森病患者的姿势平衡会出现障碍,不仅会有静止性的震颤现象发生,还会存在运动迟缓症状,对患者正常生活带来诸多不便,因此必须加强防治,这与巴茂文等[2]的研究结果有相似性。

(1)痴呆。本研究所有痴呆患者年纪均已超过65岁,有15例患者的年纪已超过70岁,且帕金森病疾病史已超过1年。可见,帕金森病大多发生于中老年群体中,不仅发病较晚,而且病程普遍偏长,同时患者病情十分严重,语言功能出现损害、抑郁以及幻觉等因素都可能会诱发痴呆症状。

(2)排尿不畅。帕金森病患者大多存在着排尿不畅的情况,当机体锥体外系统产生抑制作用后,排尿中枢就无法发挥其功能,加之疾病会对机体自主神经的节后纤维带来影响,同样会使其排尿不畅。

(3)骨折。多属于不愈合、陈旧性的骨折,或者是股骨颈骨折,通过手术有助于控制并发症,帮助患者身体功能得到进一步恢复[3]。不仅如此,手术完成后,短时间内患者髋关节即可得到恢复。

(4)抑郁。其诱因涉及到家庭因素、社会因素、性别因素,病情严重性等因素。本研究所有抑郁患者都是女性,且其抑郁具体体现于认知功能层面。当前,帕金森病病患并发抑郁的临床机制还处于模糊状态,临床上多认为与社会心理学、生物化学、神经病理学变化等有直接联系[4]。

(5)睡眠障碍。睡眠障碍病患除了患有帕金森病,而且还合并其他类型病症,表明病患心理因素和睡眠障碍之间有直接联系。一般而言,当机体患上帕金森病以后,其锥体外系的相关症状会使之上气道出现梗阻,以至于自主神经的功能呈现出紊乱状,导致上气道的肌肉张力出现障碍,不仅肌肉无法顺利收缩,而且肌肉运动也出现不协调的问题[5]。鉴于此,在给予睡眠障碍患者治疗时,需始终坚持心理治疗,嘱咐病患严格控制情绪,用以提升其治疗配合度[6]。

(6)癫痫。发作类型以复杂部分间歇性发作、肌阵挛性发作以及全身强直阵挛发作等。杨新新等[7]研究认为,帕金森病患者合并癫痫症状后,在发作时,机体和震颤表现出相同的起搏点,当患者处于主动活动状态时,其皮质下层的单胺可以直接与胆碱能神经元相结合,对于丘脑转入发挥对抗震动以及对抗放电等作用,如果患者丘脑中大量氨基丁酸发挥传入冲动作用,即可促进放电以及促进震动,而传出冲动的受纹状体则会被完全控制[8]。在此背景下,一旦纹状体的多巴胺整体水平降低,氨基丁酸能神经元就会进一步推动放电系统发挥功效,以起搏点的形态促使震颤发作,导致癫痫症状出现[9]。

本研究表明,对于帕金森病患者而言,其并发症类型十分多样,因此在诊疗环节必须深入观察是否有并发症出现,通过给予患者综合性诊疗,从而进一步提升其临床疗效。

[1] 吴娜,杨新新,宋璐,等.帕金森病运动并发症发生机制中G蛋白偶联受体激酶6与N-甲基-D-天冬氨酸受体关系的研究[J].中华老年医学杂志,2011,30(4):327-331.

[2] 巴茂文,孔敏,孙旭文,等.N-甲基-D-天冬氨酸受体2 B亚基拮抗剂对帕金森病运动并发症大鼠行为及相关信号蛋白的影响[J].中华行为医学与脑科学杂志,2011,20(11):967-969.

[3] 万赢,任肖玉,魏雅荣,等.三年前瞻性临床研究初步构建帕金森病运动并发症危险评估量表[J].中华神经科杂志,2013,46(1):26-31.

[4] 任肖玉,魏雅荣,干静,等.帕金森病患者运动症状进展及运动并发症危险因素纵向分析[J].中华神经科杂志,2012,45(6):382-386.

[5] 李艳敏,孟莉,孔祥增,等.帕金森病运动并发症的临床表现与治疗研究进展[J].中国全科医学,2011,14(11 B):3664-3666.

[6] 蔡思逸,朱威,翁习生,等.全膝关节置换术治疗合并帕金森病严重骨关节炎患者的并发症特点和临床疗效分析[J].中华骨与关节外科杂志,2015,8(1):38-43.

[7] 杨新新,任甜甜,宋璐,等.ERK通路参与可持续释放左旋多巴微球减少帕金森病运动并发症的实验研究[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2012,19(1):9-13.

[8] 熊念,孙圣刚.帕金森病运动并发症发生机制的研究进展[J].中国现代神经疾病杂志,2013,13(8):656-662.

[9] 陈生弟.帕金森病运动并发症的防治策略[J].中华老年医学杂志,2016, 35(4):343-346.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.31.023

江苏 225200 江苏省扬州市洪泉医院神经内科 (徐春华)

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