胃及十二指肠溃疡的致病因素及临床有效性分析

张 敏（河南省开封市第二人民医院，河南 开封 475002）



胃及十二指肠溃疡的致病因素及临床有效性分析

张 敏
（河南省开封市第二人民医院，河南 开封 475002）

【摘要】目的 探讨胃及十二指肠溃疡致病因素以及临床有效性。方法 筛选2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指肠溃疡患者156例，作为研究对象。所有患者均经临床检查以及胃镜检查确诊为胃、十二指肠溃疡，对所有患者临床症状、伴随疾病、X线表现、年龄、病因进行回顾性分析，总结胃及十二指肠溃疡的致病因素以及其有效性。结果 基础资料调查结果显示患者吸烟饮酒史、胃酸、胃蛋白酶、遗传、胃十二指肠动力异常以及服用非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺杆菌（Hp）感染等与胃及十二指肠发病密切相关，有效性分析显示服用NSAIDs与Hp感染OR值明显高于其他分组，P＜0.05，具有统计学意义。结论 药物因素、遗传因素、胃肠肽的作用、精神因素和环境因素等可直接致病胃及十二指肠溃疡，其中与服用NSAIDs与Hp感染关系最为密切，临床应准确掌握为胃及十二指肠溃疡病因，积极对症对因的针对性治疗，提供消化性溃疡的临床治愈率。

【关键词】胃十二指肠溃疡；致病因素；临床有效性

胃及十二指肠溃疡是临床上极为常见的消化性溃疡，随着近年来我国人们生活水平以及饮食结构的改变，胃及十二指肠溃疡的发病率逐年上升，严重影响患者的消化功能以及生活质量［1］。对于胃十二指肠溃疡临床通常采用药物治疗方案，但临床疗效却存在差异性，有临床学者认为造成这一现象的主要原因是胃及十二指肠溃疡的病因种类较多，不同的病因对应着不同类型、病情的胃及十二指肠溃疡，因而明确胃及十二指肠溃疡对提高其临床治愈率具有重要价值［2］。本组实验旨在探讨胃及十二指肠溃疡致病因素以及其临床有效性。现将实验结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料：筛选2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指肠溃疡患者156例，作为研究对象。其中男性患者76例，女性患者80例，年龄在18～82岁，平均年龄为（49.3±4.2）岁，其中胃溃疡患者71例，十二指肠溃疡85例，所有患者均经胃黏膜组织活检尿素酶试验阳性，确诊Hp阳性慢性活动性溃疡，其中存在急性消化性溃疡出血或穿孔出血史19例。所有患者对本组实验完全知情同意，已通过我院伦理道德委员会审核。

1.2 实验方法：对所有患者临床症状、伴随疾病、X线表现、年龄、病因进行回顾性分析。调查所有患者NSAIDs服药情况，根据服药时间将其分为间断服药（间断服药不超过1周）、短期服药（持续性服药不超过1个月）与长期服药（持续性服药1个月）；并采用ELISA方法调查所有患者Hp感染情况。分析胃十二指肠溃疡的致病因素以及相关因素的有效性。

1.3 统计学处理：采用SPSS 19.0进行统计学处理，计量资料采用t检验，应用（±s）表示，计数资料采用χ2检验，计算因素对消化性溃疡及其并发症的比数比（OR）值估计相对危险度及95%可信区间（95%CI），P＜0.05，表示结果具有统计学意义。

2 结 果

2.1 胃及十二指肠溃疡致病因素分析：基础资料调查结果显示患者吸烟饮酒史、胃酸、胃蛋白酶、遗传、胃十二指肠动力异常以及服用非甾体抗炎药（NSAIDs）和幽门螺杆菌（Hp）感染等与胃及十二指肠发病密切相关，结果见表1。

表1 胃及十二指肠溃疡致病因素分析

2.2 致病因素有效性分析：年龄因素OR为1.11，95%CI水平10.11～19.82，吸烟饮酒史因素OR 1.03，95%CI为7.17～10.97，胃动力不足OR 0.79，95%CI为6.10～12.35，胃酸、胃蛋白酶异常OR1.05，95%CI8.12～17.93，遗传史因素OR为0.72，95%CI为7.71～12.03，服用NSAIDs因素OR为2.90，95%CI为14.57～48.12，Hp感染OR为1.73， 95%CI为11.09～28.64。OR为为有效性分析显示服用NSAIDs与Hp感染OR值明显高于其他分组，P＜0.05，具有统计学意义。

3 讨 论

本组实验研究结果显示，药物因素、遗传因素、胃肠肽的作用、精神因素和环境因素等可作为胃及十二指肠溃疡的致病因素，年龄越大、胃酸分泌紊乱、长期服药的患者胃十二指肠溃疡发病率越高，统计学有效性分析显示服用NSAIDs与Hp感染与溃疡发生关系最为密切。而通过资料整理及实验回顾分析可知，胃及十二指肠溃疡主要表现为胃黏膜屏障和自我消化能力被破坏，年龄因素可作为胃、十二指肠溃疡的流行病学特点，老年患者胃肠道消化功能羸弱，胃、肠黏膜功能损伤进行性病变可导致胃溃疡的产生［3］，而胃酸、胃蛋白酶影响胃十二指肠溃疡主要由于胃肠肽以及相关神经调节紊乱导致胃酸分泌过多进而导致胃黏膜损伤发展为胃溃疡，同样胃动力不足造成的胆汁反流、胃排空延缓可导致消化道黏膜的慢性炎症、胃窦和幽门区域退行性变等，继发胃、十二指肠溃疡。而本组实验有效性分析可知，服用NSAIDs与Hp感染OR值明显高于其他分组Hp感染刺激胃酸的分泌，导致胃内pH水平下降，并且NSAIDs对胃肠道黏膜的损伤依赖pH值，当pH＜4时可产生NSAIDs消化道黏膜损伤，并且Hp感染可降低胃黏液的分泌量，进而导致胃肠道黏液屏障损害［4］，导致胃十二指肠溃疡的发病。

综上所述，药物因素、遗传因素、胃肠肽的作用、精神因素和环境因素等可直接致病胃及十二指肠溃疡，其中与服用NSAIDs与Hp感染关系最为密切，临床应准确掌握为胃及十二指肠溃疡病因，积极对症对因的针对性治疗，提供消化性溃疡的临床治愈率。

参考文献

［1］ 陈灏珠，钟南山，陆再英.内科学［M］. 8版.北京:人民卫生出版社，2013:526-527.

［2］ 谢荣迪，陈林莉.胃及十二指肠溃疡的病因探讨及治疗效果分析［J］.河北医学，2011，17（2）:177-178.

［3］ 艾民.消化性溃疡相关致病因素协同致病性分析［J］中国老年学杂志，2010，1（30）:177-178.

［4］ 李恩慧，肖丽.消化性溃疡的病因病理及治疗初探［J］.现代中西医结合杂志，2004，13（9）:1181-1182.

中图分类号：R573.1；R656.6+2

文献标识码：B

文章编号：1671-8194（2016）15-0129-02