高龄2型糖尿病心脏瓣膜钙化患者的临床情况

方团育　陈道雄　陈开宁　全会标

(海南省人民医院内分泌科，海南　海口　570311)



高龄2型糖尿病心脏瓣膜钙化患者的临床情况

方团育陈道雄陈开宁全会标

(海南省人民医院内分泌科，海南海口570311)

〔摘要〕目的了解高龄(≥80 岁)糖尿病(DM)心脏瓣膜钙化患者的临床情况。方法回顾分析调查94例高龄2型(T2DM)患者中患有心脏瓣膜钙化的临床情况。结果94例高龄T2DM患者中，32例(34.0%)有心脏瓣膜钙化，其中单纯主动脉瓣钙化21例，二尖瓣钙化7例，二尖瓣及主动脉瓣联合钙化4例。高龄T2DM心脏瓣膜钙化组与心脏瓣膜非钙化组相比，合并冠心病、高血压、脑梗死的比例明显升高(P<0.05)，空腹C肽及餐后2 h C肽明显高于非心脏瓣膜钙化组(P<0.05)。结论高龄T2DM心脏瓣膜钙化发生率高，合并冠心病、高血压、脑梗死更明显，同时与C肽浓度有一定的关系。

〔关键词〕高龄老年人；2型糖尿病；心脏瓣膜钙化

心脏瓣膜钙化病变与年龄、高血压、糖尿病(DM)、高脂血症、钙磷代谢紊乱等因素密切相关，且>80 岁发病率更高。目前对高龄2型(T2DM)伴心脏瓣膜钙化研究较少，本文对此进行调查。

1对象和方法

1.1对象2010年6月至2014年1月入住我院内分泌科病房且年龄≥80岁的T2DM患者94例，其中男51例，女43例，年龄80～90岁，平均(81.9±2.2)岁。DM病程10 d～30年。

1.2方法

1.2.1一般情况调查调查所有研究对象的体重指数(BMI)、腰臀比值，调查吸烟情况，是否合并高血压、高血脂、脑梗死、冠心病等相关临床疾病。

1.2.2生化指标调查入选对象入院第2天抽血、留尿，统一送检验科检测总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24 h尿微量白蛋白、肌酐、空腹C肽、餐后2 h C肽等指标水平。

1.2.3彩超检查入选患者均安排心脏彩超了解是否合并心脏瓣膜钙化情况。并按是否有瓣膜钙化分为两组进行临床情况和生化指标比较。

1.3统计学方法采用SPSS11.0软件进行t、χ2检验。

2结果

2.1一般情况32例(34.0%)有心脏瓣膜钙化；其中，单纯主动脉瓣钙化21例，二尖瓣钙化7例，二尖瓣及主动脉瓣联合钙化4例。其中主动脉瓣关闭不全18例，主动脉瓣狭窄为3例，二尖瓣钙化的患者中均是二尖瓣关闭不全，无狭窄病变。三尖瓣及肺动脉瓣未见钙化情况。

2.2心脏瓣膜钙化与非心脏瓣膜钙化患者之间临床情况比较心脏瓣膜钙化组与非钙化组年龄、性别构成、BMI、腰臀比及合并高血脂等基本情况均无显著差别(P>0.05)。但心脏瓣膜钙化组合并冠心病、高血压、脑梗死的比例明显高于非钙化组(P<0.05)。见表1。

2.3两组生化检查指标比较见表2。心脏瓣膜钙化组的TC、LDL-C平均值均高于非钙化组，肌酐、24 h尿微量白蛋白少于非钙化组，但两组比较无统计学意义(P>0.05)。而心脏瓣膜钙化组的空腹C肽及餐后2 h C肽明显高于非心脏瓣膜钙化组(P<0.05)。

表1　两组一般资料比较±s)，

表2　两组生化检查指标比较±s)

3讨论

心脏瓣膜钙化是与年龄密切相关的疾病。本研究结果虽然在上述范围内，但患病率偏低，可能与研究对象数量偏少有一定关系。本研究中，心脏瓣膜钙化以主动脉瓣钙化为主，次之为二尖瓣钙化，未见三尖瓣或肺动脉瓣钙化，且钙化的瓣膜功能改变中大多数都是关闭不全，瓣膜狭窄少见。这可能与左心系统瓣膜所承受的机械应力更高有关,其中主动脉瓣所承受的冲击力、剪切力变化最大,也更易出现瓣膜表面受损、胶原纤维断裂,发生慢性炎症反应和钙盐沉积〔1〕。

退行性瓣膜病的发病学说很多，确切机制目前尚不清楚。目前已有研究证实心脏瓣膜常发生在高血压、DM、高脂血症、肥胖、吸烟的老年人群〔2〕。由于心脏瓣膜钙化的危险因素与动脉粥样硬化的危险因素有重叠，所以心脏瓣膜钙化合并冠心病比例高。而Shinichi等〔3〕认为在反复暴露于血流低的剪切应力和瓣环增强牵拉的主动脉瓣是最早发生改变瓣叶，这表明局部血流动力学的因素可能是心脏瓣膜钙化的起始因素。本研究提示高血压患者的左心系统受到的机械冲击力更大，更易出现瓣膜表面的受损。也说明可能在心脏瓣膜钙化的危险因素中，高血压更重要，对高血压患者更需积极防控。此外，本研究与Coffey等〔4〕的荟萃分析相似，发现主动脉瓣瓣膜钙化患者的脑卒中风险增加27%。因为主动脉瓣膜上钙化组织可以为血小板-纤维蛋白血栓的形成提供基础的环境，钙化瓣膜上的血小板-纤维蛋白血栓脱落即可导致脑梗死。

C肽反映胰岛β细胞的功能。Lingshu等〔5〕研究表明C肽是糖尿病患者是增加冠状动脉疾病的风险的独立相关因素,高于生理浓度的C肽对内皮细胞有促炎作用〔6〕，并以浓度依赖的方式吸引单核细胞和CD4+淋巴细胞和通过Src激酶，磷脂酰肌醇3激酶和细胞外信号调节激酶1/2诱导平滑肌细胞增殖，有助于在内皮下间隙和内膜形成及积累斑块，从而导致血管粥样硬化改变。目前未查阅到C肽与心脏瓣膜之间关联的相关文献。但鉴于退行性钙化性主动脉瓣膜病的病理组织学特征有瓣膜内脂质、蛋白质和钙盐沉积,单核巨噬细胞浸润,新生毛细血管增生以及骨母细胞形成，与动脉粥样硬化具有相似之处，因而本研究中心脏瓣膜钙化灶的C肽水平高于非心脏瓣膜钙化组也可以得以理解，C肽浓度的升高可能加重全身和局部炎症反应,导致脂质沉积于瓣环、瓣膜内膜,诱发或加重钙化。

4参考文献

1王士雯,尹彤,赵玉生.钙化性主动脉瓣膜狭窄的基础和临床研究进展〔J〕.中华老年多器官疾病杂志,2004;3(2):305-8.

2程泉丽，王莉，孟晓萍.老年性退行性瓣膜病的研究进展〔J〕.中国动脉硬化杂志,2011;19(12):1047-50.

3Shinichi I,Cesare R,Zhezhen J,etal.Higher ambulatory blood pressure is associated with aortic valve calcification in the elderly-a population-based study〔J〕.Hypertension,2013;61(1):55-60.

4Coffey S,Cox B,Williams MJ.The prevalence,incidence,progression,and risks of aortic valve sclerosis:a systematic review and meta-analysis〔J〕.J Am Coll Cardiol,2014;63(25 Pt A):2852-61.

5Lingshu W,Peng L,Aixia M,etal.C-Peptide is independently associated with an increased risk of coronary artery disease in T2DM subjects:a cross-sectional study〔J〕.PLoS One,2015;10(6):e0127112.

6Shpakov AO,Granstrem OK.C-peptide physiological effects〔J〕.Rossiǐskii Fiziologicheskiǐ Zhurnal Imeni I.M.sechenova,2013;99(2):196-211.

〔2015-07-11修回〕

(编辑滕欣航)

〔中图分类号〕R587.1

〔文献标识码〕A

〔文章编号〕1005-9202(2016)13-3188-02；

doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.13.044

第一作者：方团育(1973-)，男，副主任医师，主要从事糖尿病及其并发症研究。