2型糖尿病患者血尿酸水平与血管病变的相关性分析

2016-08-11 14:17丁维珍李丽娜李俊英
中国实用医药 2016年20期
关键词:高尿酸血尿酸血症

丁维珍+李丽娜+李俊英

【摘要】 目的 探讨血尿酸(SUA)水平与2型糖尿病(T2DM)血管病变的关系。方法 64例T2DM患者, 根据SUA水平分为高SUA水平组(HUA组, 34例)与正常SUA水平组(NUA组, 30例), 比较两组血管病变发生率。结果 HUA组SUA、甘油三酯(TG)、肌酐(Cr)及尿微量白蛋白(mAlb)高于NUA组(P<0.05);HUA组糖尿病肾病、脑血管病及冠心病发生率(67.65%、44.12%、61.76%)高于NUA组(P<0.05);SUA与血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、Cr、mAlb及TG相关(P<0.05)。结论 SUA水平的升高与T2DM患者血管病变的发生具有相关性。

【关键词】 血尿酸;2型糖尿病;血管病变

DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.20.027

尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物, 产生于肝脏, 经肾脏及肠道排泄。研究显示, 高尿酸血症可增加心血管事件的发生率, 且与肥胖、高血脂、高血压及胰岛素抵抗、糖尿病等密切相关[1-3]。国外研究显示, 高尿酸血症与1型糖尿病肾脏疾病关系密切, 可独立预测糖尿病肾病的发生, 然而有关SUA与T2DM患者肾脏病变的关系研究并不多见, 有研究显示, T2DM患者长期高尿酸血症可造成其肾脏损害[4, 5]。本研究通过分析比较血糖稳定的T2DM患者中, 不同SUA水平组其血管并发症的发生率, 探讨SUA水平对血管病变的影响, 以期为临床T2DM患者血管并发症的防治提供依据, 报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 随机选取2015年6~10月本院住院的血糖控制稳定的T2DM患者64例, 均符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准[3]。排除标准:①糖尿病急性并发症, 急性感染、应激、肿瘤, 急慢性肾炎、尿路感染者, 严重心脑血管疾病及肺、肝功能异常者;②近期饮酒者;③服用利尿剂、调脂药、阿司匹林、促尿酸排泄或抑制尿酸合成药物者。该研究经医院伦理委员会批准, 且所有研究对象均知情同意。高尿酸血症诊断标准:男性SUA≥420 μmol/L, 女性绝经前≥360 μmol/L, 绝经后≥420 μmol/L。依据SUA水平分为高SUA水平组(HUA组, 34例)与正常SUA水平组(NUA组, 30例)。HUA组男23例, 女11例, 平均年龄(65.72±9.94)岁;NUA组男21例, 女9例, 平均年龄(63.16±9.71)岁。两组性别、年龄比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1. 2 方法 收集患者一般资料, 如年龄、性别, 询问糖尿病病程、高血压、冠心病、脑血管病史等。所有患者晚餐后空腹8~10 h, 次日清晨空腹采集静脉血, 测定BUN、FBG、TG、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白(HDL)、Cr、SUA, 并收集清洁中段晨尿行mAlb测定。同时分别行CT冠状动脉造影、颅脑CT、颅脑核磁共振成像(MRI)及眼底镜等检查。

1. 3 观察指标及诊断标准 观察两组患者血管病变的发生情况及各项临床指标变化。微血管病变诊断:①糖尿病肾病:尿微量白蛋白>25 mg/L;②糖尿病视网膜病变:由眼科专科医师进行扩瞳后眼底检查发现有出血或渗出即可诊断。大血管病变诊断:①冠心病:CT冠状动脉造影显示有≥50%明确狭窄者;②脑血管病:颅脑CT或MRI检查发现脑出血或脑梗死即可诊断。

1. 4 统计学方法 采用SPSS16.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验;多因素分析采用Logistic回归分析。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2. 1 两组患者基线资料比较 HUA组SUA、TG、Cr、mAlb高于NUA组(P<0.05), 两组FBG、HbA1c、TC、HDL、LDL、BUN比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2. 2 两组患者血管并发症情况比较 HUA组糖尿病肾病、脑血管病及冠心病发生率高于NUA组(P<0.05), 两组糖尿病视网膜病变发生率比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。

2. 3 SUA影响因素的回归分析 以SUA为因变量的Logistic回归分析示, SUA与FBG、BUN、Cr、mAlb及TG相关(P<0.05)。见表3。

3 讨论

近年来高尿酸血症的发病率逐年上升, 有关高尿酸血症与各种疾病关系的研究越来越多, 本研究主要针对高尿酸水平对血糖平稳的T2DM患者血管病变的影响。

研究显示, 高尿酸血症与肾脏病关系密切[6-10], 更有研究表明, 血清中尿酸水平每升高59.48 μmol/L, 尿蛋白出现的风险增加80%[11], 国外研究显示高尿酸血症与1型糖尿病肾脏疾病关系密切[6], 然而有关SUA与T2DM患者肾脏疾病关系的研究并不多见, 有研究显示, T2DM患者长期高尿酸血症可造成其肾脏损害[12-15]。肾小球内高灌注、高压力、高滤过进而造成肾小球损伤是糖尿病肾病的早期表现, 尿mAlb升高是早期肾脏受损的标志[16]。本研究显示HUA组较NUA组尿mAlb、血Cr显著升高, 且尿酸水平与尿mAlb有明显相关性, HUA组糖尿病肾病的发生率升高, 表明在纠正血糖波动、应激状态的因素影响下, SUA参与糖尿病早期肾脏损害以及肾脏病的进展、恶化, 提示在临床工作中对于糖尿病患者, 无论有无肾脏损害均应重视监测SUA水平, 努力将SUA控制在正常范围甚至更低水平, 将会对糖尿病肾脏损害的预防及延缓进展有重大意义。

本研究中, HUA组糖尿病视网膜病变的发生率较NUA组虽有增高, 但差异无统计学意义(P>0.05), 可能与研究对象例数不多及该疾病本身患病率较高有关。糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变为糖尿病微血管病变的代表疾病, 而心脑血管并发症则提示糖尿病大血管病变。本研究发现, 心脑血管病变的发生率方面, HUA组显著高于NUA组, 提示高尿酸血症参与糖尿病大血管病变的发生, 这与相关研究结论一致[17, 18]。

另外, 本研究还显示, FBG、BUN、Cr、mAlb及TG是T2DM患者SUA水平高低的影响因素, 说明高血糖、高甘油三酯、肾功能下降等代谢紊乱状态可引起糖尿病患者SUA的升高, 高尿酸血症合并糖尿病又可进一步引发血脂异常、肾功能损害等, 形成恶性循环, 因而控制T2DM患者SUA水平的同时, 需重视其血糖、血压、血脂等全身代谢状态的调整。

综上所述, T2DM患者SUA水平变化与大小血管并发症之间的关系, 提示SUA水平增高是T2DM患者血管病变的危险因素, 控制SUA水平对于降低T2DM肾病及心脑血管病的发生率有重要意义, 因此在临床工作中对于T2DM患者需对其尿酸水平进行干预, 以延缓其血管并发症的发生, 提高生活质量。

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[收稿日期:2016-03-08]

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