分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制研究

2016-09-23 05:27季晓宇
中国实用神经疾病杂志 2016年18期
关键词:分水岭栓子血流

季晓宇

江苏连云港市东方医院神经内科 连云港 222042



分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制研究

季晓宇

江苏连云港市东方医院神经内科连云港222042

目的探讨分水岭脑梗死患者的临床特征及发病机制。方法选取我院神经内科收治的分水岭脑梗死(CWI)患者70例,均经颅脑MRI或CT证实。根据动脉分布特征将其分为皮层分水岭脑梗死(CWSI)组和内分水岭脑梗死(IWSI)组,其中CWSI组39例,IWSI组31例。观察2组临床特征和影像学特点。结果CWSI组心房纤颤发生率少于IWSI组,差异具有统计学意义(2=4.478,P=0.034);CWSI组平均住院时间少于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.434,P=0.018)。2组入院时NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);出院时,CWSI组NIHSS评分低于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.664,P=0.010)。IWSI组大脑中动脉狭窄率高于CWSI组,差异具有统计学意义(2=6.083,P=0.014);CWSI组皮层小梗死率高于IWSI组,差异具有统计学意义(2=6.005,P=0.014)。CWSI组呈楔形或椭圆形比例高于IWSI组,IWSI组呈串珠状或条索状比例高于CWSI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论CWSI的主要发病机制是栓塞,IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。针对两者不同的发病机制采用针对性的治疗方法,提高疾病的预后。

分水岭脑梗死;临床特征;影像学;发病机制

分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWI)又称边缘带梗死,指脑内2条或以上相邻的大动脉供血区域之间的交界处发生严重局限性缺血导致的梗死[1]。CWI是缺血性脑卒中的常见类型,主要发生在大脑中动脉皮质支和深支之间的边缘带[2]。研究表明,其发病率约为缺血性脑血管疾病的10%[3]。根据其动脉分布的特征,可分为皮层分水岭脑梗死(CWSI)和内分水岭脑梗死(IWSI)。CWI主要由MRI或CT等影像学检查进行诊断,但其发病机制尚未完全统一,包括颅内动脉狭窄或闭塞、低血压、血流动力学异常、微栓子、侧支循环障碍等[4]。有学者发现,CWSI与IWSI的发病机制并不完全一致[5]。因此,本研究旨在对2种CWI的临床特征及发病机制进行探讨,为指导临床治疗提供一定的参考依据。

1 资料与方法

1.1一般资料选取我院神经内科2013-08—2014-08收治的CWI患者70例,男47例,女23例,年龄40~80岁,平均(64.7±10.2)岁。入选标准:均符合1996年全国第4届脑血管病学术会议制定的诊断标准[6],并经颅脑MRI或CT证实诊断。排除标准:(1)既往有脑梗死病史者;(2)其他原因导致的脑梗死,包括血液系统疾病、高凝状态、吸毒等;(3)涉及中枢神经系统的全身性疾病患者,包括严重肝肾脏疾病、癌症、艾滋病等。根据动脉分布特征将其分为CWSI组和IWSI组,CWSI组39例,男25例,女14例,年龄40~78岁,平均(63.8±10.8)岁;IWSI组31例,男22例,女9例,年龄41~80岁,平均(65.0±10.6)岁。2组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1临床资料收集:对所有入选患者进行问卷调查,收集其吸烟史、饮酒史、BMI、甘油三酯、高血压史、冠心病史、糖尿病史、心房纤颤发生率及住院时间等基线资料,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)评分判断患者入院后24 h内及出院时的神经功能缺损程度。

1.2.2影像学检查:根据颅脑MRI对CWI患者进行分型。其中CWSI是指大脑前动脉与大脑中动脉皮质支之间,大脑后动脉与大脑中动脉皮质支之间,大脑前、中、后动脉皮质支边缘区的脑梗死。IWSI是指大脑前动脉皮质支与Heubner折返动脉之间、大脑中动脉皮质支与脉络膜前动脉或豆纹动脉之间、岛叶动脉与豆纹动脉之间的分水岭区的脑梗死。

1.3评价标准颅内外动脉狭窄判定标准参照北美症状性颈内动脉内膜切除研究标准:(1)轻度狭窄:狭窄程度<50%或无异常;(2)中度狭窄:狭窄程度为50%~69%;(3)重度狭窄:狭窄程度为70%~99%;(4)完全闭塞。皮层小梗死是指大脑浅穿支动脉闭塞导致的小梗死,位于边缘区及半卵圆中心之外,扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)高信号直径<10 mm。

2 结果

2.12组临床特征比较2组的吸烟史、饮酒史、BMI、甘油三酯、高血压史、冠心病史、糖尿病史等基线资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CWSI组心房纤颤发生率少于IWSI组,差异具有统计学意义(2=4.478,P=0.034);CWSI组平均住院时间少于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.434,P=0.018)。2组入院时NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);出院时,CWSI组NIHSS评分低于IWSI组,差异具有统计学意义(t=-2.664,P=0.010)。见表1。

表1 2组临床特征比较

2.22组影像学资料比较2组均以大脑中动脉狭窄和颈内动脉狭窄为主,IWSI组的大脑中动脉狭窄率明显高于CWSI组,差异具有统计学意义(2=6.083,P=0.014);2组间颈内动脉狭窄率差异无统计学意义(P>0.05)。CWSI组皮层小梗死率高于IWSI组,差异具有统计学意义(2=6.005,P=0.014)。CWSI组梗死灶呈楔形或椭圆形比例高于IWSI组,IWSI组呈串珠状或条索状比例高于CWSI组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。2组前、后交通动脉开放比例差异均无统计学意义(P>0.05)。见表2。

表2 2组影像学资料比较 (n)

3 讨论

3.12种分水岭脑梗死患者的发病机制分水岭脑梗死的病因及其发病机制较复杂,一直存在争议。既往研究认为,CWI的主要发病机制为血流动力学障碍[7],因此,CWI又称为“血流动力学脑梗死”。随着对CWI的进一步研究认识,Arakawa等[8]发现,动脉狭窄或心脏所产生的微栓子是导致CWI发生的另一个重要因素。Caplan等[9]认为,微栓塞和低灌注共同促进CWI的发生,当血管狭窄时造成的血液湍流加速血管壁上斑块栓子的脱落,低灌注和脑血管血流动力学改变还会限制血流对微栓子的清除。而分水岭区是微栓子最易滞留的部位,更易发生梗死。

Mangla等[10]研究表明,CWSI的主要发病机制是栓塞。其原因可能是超声检查已证实症状性颈动脉疾病患者存在微栓子,脑灌注量降低时,栓塞物更易滞留于细小的动脉区域中,引发皮质层微栓塞。研究发现,微栓子可随血流到达动脉分支末端,多分布于大脑前动脉与大脑中动脉供血分水岭区,且不易被血流清除[11]。微栓子的分布与CWSI好发区域的小动脉解剖学特点一致。本研究结果显示,CWSI组心房纤颤发生率高于IWSI组,CWSI组的大脑中动脉狭窄率明显低于IWSI组,研究表明,动脉狭窄程度越低,越易引发栓子的散播[12]。以上均提示CWSI患者更易发生栓塞事件。皮层小梗死多由心脏或动脉间的栓子所引起,本研究结果显示,CWSI组患者皮层小梗死率高于IWSI组,进一步提示微栓子是CWSI发生的主要原因。 Moustafa等[13]发现,IWSI是因供血动脉的严重狭窄引起血流动力学障碍而造成的。本研究结果显示,IWSI组的大脑中动脉狭窄率明显高于CWSI组,大脑中动脉狭窄或闭塞时,其代偿能力较差,且大脑中动脉的起始段的穿支动脉较多,更易发生血流动力学障碍。2组梗死灶特征为,CWSI组主要呈楔形或椭圆形,IWSI组主要呈串珠状或条索状,串珠状或条索状的梗死灶多由血流动力学障碍引起[14]。以上均提示IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。

3.22种分水岭脑梗死的治疗分水岭脑梗死的治疗多采用病因治疗,主要是补充血容量,改善脑部供血,纠正低血压,改善患者的高凝状态[15]。针对CWSI与IWSI 2种不同的发病机制,运用针对性的治疗方法。CWSI患者易发生微栓塞,则使用抗血小板聚集药及他汀类药治疗,减少动脉粥样斑块及心源性栓塞。IWSI患者易发生大脑中动脉狭窄,应当血管造影后,行支架植入术或经动脉内膜剥脱术。本研究结果显示,CWSI组平均住院时间少于IWSI组,出院时CWSI组的NIHSS评分少于IWSI组,均提示CWSI组患者的预后较好,也提示在临床工作中应加强对IWSI患者的监护。

综上所述,CWSI的主要发病机制是栓塞,IWSI的发生与血流动力学障碍有密切关系。针对两者不同的发病机制采用针对性的治疗,提高疾病的预后。

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(收稿2015-09-12)

R743.33

A

1673-5110(2016)18-0031-03

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