急性心肌梗死PCI术后支架内血栓形成1例报道

2016-11-05 06:09邢帅张盼盼韩艳丽
现代医药卫生 2016年19期
关键词:中医药大学心电图血小板

邢帅,张盼盼,韩艳丽

(1.山东中医药大学,山东济南250000;2.山东中医药大学第二附属医院心内科,山东济南250002)

急性心肌梗死PCI术后支架内血栓形成1例报道

邢帅1,张盼盼1,韩艳丽2△

(1.山东中医药大学,山东济南250000;2.山东中医药大学第二附属医院心内科,山东济南250002)

心肌梗死;血栓形成;血管成形术,经腔,经皮冠状动脉;病例报告

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已有30多年的发展历史,支架内血栓形成是PCI术后少见且最为严重的并发症,包括不稳定心绞痛、急性心肌梗死、心源性休克等。随着支架植入时高压球囊扩张的普遍应用和标准化双联抗血小板治疗的改进,支架内血栓发生率显著降低。支架内血栓形成如不能及时处理会导致极其严重的后果,且致死率高达20%~25%[1]。山东中医药大学第二附属医院心内科近期收治1例急性心肌梗死患者PCI术后出现支架内血栓形成,现分析如下。

1 临床资料

患者,女,58岁,因“阵发性心前区疼痛1年余,加重2 h”于2014年12月22日至山东中医药大学第二附属医院心内科就诊。

患者1年前因劳累后出现阵发性心前区疼痛,持续时间约30 min,每天发作1~2次,未正规诊疗。2 h前因劳累后再次感心前区、后背部疼痛,含服速效救心丸效果差。高血压史10余年,血压峰值可达180/110 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),父母均患高血压。查体:心率94次/分,血压155/97 mm Hg,一般情况可,听诊双肺呼吸音粗,双肺未闻及干湿性啰音,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿。急查心电图示:窦性心律,Ⅲ导联见QS波,V1~V6导联ST~T波改变,见图1。化验提示:酶学正常,血钾3.00 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇3.04 mmol/L,其他化验大致正常。考虑到以下几个方面:(1)冠心病、不稳定性心绞痛、陈旧性下壁心肌梗死;(2)高血压病3级;(3)高胆固醇血症。

入院给予阿司匹林肠溶片(拜阿司匹林)100 mg,每天1次,波立维(硫酸氢氯吡格雷片)75 mg,每天1次,依诺肝素钠注射液(亿喏佳)0.4 mL,每12小时1次,立普妥(阿托伐他汀钙片)40.0 mg,每天1次,雅施达(培哚普利)8.0 mg,每天1次,倍他乐克(琥珀酸美托洛尔缓释片)47.5 mg,每天1次,长效异乐定(单硝酸异山梨酯缓释胶囊)50.0 mg,每天1次,万爽力(盐酸曲美他嗪片)20.0 mg,每天3次等药物治疗,病情尚平稳。1周后患者活动后再次出现持续性胸骨后闷痛,伴后背部疼痛,持续20 min左右。急查心肌酶提示:肌酸激酶同工酶(CK-MB)>80.0ng/mL,肌红蛋白(MYO)301.0ng/mL,血清肌钙蛋白(TnI)9.4ng/mL,B-型钠尿肽(BNP)365.0 pg/mL。心电图示:窦性心律,Ⅲ导联呈QS波,ST段抬高0.1 mV, V1~V3呈QS波,V4~V6 ST段压低,T波倒置,见图2。急行冠状动脉造影术,造影结果显示:左主干未见狭窄,前降支近段至中段弥漫病变,狭窄80%~95%,远段未见狭窄,回旋支较粗大,近段狭窄50%,远段于OM1分支后弥漫狭窄80%~99%,最重处位于OM1~OM2之间,远段血流较慢,右冠状动脉相对较小,全程弥漫粥样硬化改变,中段弥漫长狭窄70%~90%,后降支及后侧支未见狭窄。患者严重3支病变,属高危患者,随时可能发生心血管事件,建议患者首选冠状动脉搭桥术,随即转入心外科。修正诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病,急性前壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(Killp分级)。转入心外科后患者再发持续胸痛,结合心肌酶及心电图,见图3。患者及家属强烈要求行冠状动脉介入治疗,术中造影术同上述方法,于前降支植入2.75 mm×36.00 mm雷帕霉素(西罗莫司)洗脱支架1枚,见图4,术后双联抗血小板治疗,波立维75.0 mg,每天2次。介入治疗5 d后再次突发胸骨后疼痛,考虑不排除急性支架内血栓形成,再次行冠状动脉造影术,造影显示前降支支架内血栓形成,远端TIMI血流2级,术中给予高压球囊支架内扩张。术后持续泵入替罗非班72 h,停波立维,改用口服倍琳达90.0mg,每天2次。心脏彩色多普勒超声结果显示:符合冠心病超声心动图表现,室间隔、心尖部、左室前壁节段性运动不良,心尖室壁瘤,左室充盈异常,左心射血分数(LVEF):0.50。

图1 患者心电图结果

图2 患者心电图结果

图3 患者心电图结果

图4 患者行冠状动脉介入术情况

2 讨论

依据血栓形成的时间,支架内血栓形成可分为急性期、亚急性期、晚期和极晚期。其中在支架植入24 h内即发生血栓形成为急性期;血栓在支架植入24 h至30 d内形成为亚急性期;于30 d至1年内支架内血栓形成称为晚期;超过1年再发生支架内血栓形成称为极晚期[2]。一旦支架内血栓形成,再次行PCI是最为快捷、有效的方法。

支架内血栓形成的因素包括:吸烟、低密度脂蛋白胆固醇增高、糖尿病、LVEF减低、抗血小板药物中断或抵抗、在急性冠状动脉综合征(ACS)发生情况下植入支架、植入支架大小及位置不合适、植入部位血管受损、腺苷二磷酸(ADP)拮抗剂治疗失败等。

2.1支架内血栓形成因素

2.1.1支架作为贴附于冠状动脉血管内壁的异物,在诱导血小板黏附、聚集、吸附、释放的同时,支架植入过程中的球囊扩张不可避免地损伤血管内膜,极易将内膜下及中膜的致栓分子暴露,因此必须进行及时、有效的抗血小板治疗[3]。

雷帕霉素、紫杉醇作为目前常用的药物洗脱支架,虽然能够抑制血管平滑肌细胞的增殖与迁移,抑制血管内膜炎性反应等,但这种抑制作用是双向的。在抑制血管平滑肌细胞增殖的同时,也能抑制血管内皮细胞的增生和血管的再内皮化,从而导致血管的延迟愈合,以致诱导晚期血栓形成。

2.1.2支架内血栓形成可能与过早中断抗血小板的治疗有关[1]。如阿司匹林剂量不足、存在血小板激活的其他途径、对阿司匹林敏感性不佳的血栓烷生物合成及应用干扰阿司匹林抗血小板作用的其他药物等[4]。服用氯吡格雷24 h后无治疗效果的患者发生率在4%~30%,存在氯吡格雷抵抗现象[5]。这些因素均可导致支架内血栓的形成。

2.1.3术中技术因素(1)植入多个支架及长支架可使难度系数增加,从而导致手术时间延长;(2)支架扩张不充分等导致支架贴壁不良;(3)管腔直径较小;(4)支架结构变形;(5)术后持续慢血流[6]。

2.2该例患者出现PCI术后支架内血栓因素患者有高血压、高胆固醇血症等危险因素,且严重3支病变,属于高危患者,随时可能发生严重的心血管事件,首次PCI术后虽采用双联抗血小板治疗,且波立维加倍,但未及时应用Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂进行有效的抗血小板治疗。Müller等[7]报道,如若在更短的时间内达到更加有效的抑制血小板作用,在行PCI术前6 h内给予600.0 mg氯吡格雷高负荷量比300.0 mg负荷量效果明显,可降低PCI围术期风险。Cheneau等[8]血管内超声(IVUS)结果显示,支架植入术后的管腔形态不达标是术后亚急性支架内血栓形成最主要的因素,在并发夹层、内膜撕脱等情况时血栓发生率更高。首次PCI术中支架植入后未仔细观察,支架远端可能存在夹层,也可能为支架植入过小,未能完全覆盖。

2.3PCI术后支架内血栓形成的治疗如果支架植入术后患者出现持续心前区疼痛,必须要考虑到支架内血栓形成的可能,应及时进行心电图及心肌酶学检查,必要时行冠状动脉造影,以免漏诊错过最佳抢救时间窗[9]。支架内血栓一旦形成,最快捷的方式是使用球囊反复高压扩张支架内血栓部位,将其挤碎[10]甚至再次植入支架。如果条件允许可在IVUS引导下操作[11]。

2.4预防措施为了减少支架内血栓事件的发生,术前决策十分重要。在行PCI术前要充分评估患者的危险因素、出血风险、期间手术的可能性,以权衡血栓形成风险。在支架内血栓形成风险极高的情况下,如有长期吸烟史、糖尿病、累及分叉和多支病变等危险因素同时存在时,选择冠状动脉搭桥术治疗往往要比支架植入治疗对患者远期生存率高[12]。如果在术前预测患者支架内血栓形成的危险因素较多,应及早进行双联甚至三联抗血小板治疗。术中规范操作,可行多体位造影全面仔细观察,以免漏诊夹层等。

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10.3969/j.issn.1009-5519.2016.19.066

B

1009-5519(2016)19-3095-02

△,E-mail:1044892317@qq.com。

(2016-05-03)

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