AMI患者血清HCY水平与冠状动脉狭窄程度及肌钙蛋白T的关系

娄磊

(新汶矿业集团协庄煤矿医院，山东泰安271200)



AMI患者血清HCY水平与冠状动脉狭窄程度及肌钙蛋白T的关系

娄磊

(新汶矿业集团协庄煤矿医院，山东泰安271200)

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清同型半胱氨酸(HCY)水平与冠状动脉狭窄程度及肌钙蛋白T(cTnT)的关系，旨在评估HCY作为AMI患者预后指标的可行性。方法 选择AMI患者52例，均行溶栓治疗。治疗前行冠状动脉造影检查，采用Gensini积分系统定量评定冠脉狭窄程度进行；治疗前、治疗12、24、48、72 h及治疗2周检测血清HCY、cTnT。分析治疗前后血清HCY水平与各支冠脉病变积分之和(CAS)评分及血清cTnT水平的关系。结果 治疗前血清HCY水平与CAS评分无关(r=0.123，P>0.05)，与血清cTnT水平呈正相关(r=0.384,P<0.01)。治疗后血清HCY、cTnT水平均随治疗时间延长而呈下降趋势(P均<0.05)。相关分析显示，治疗后各时间点血清HCY水平与血清cTnT水平均呈正相关(P均<0.05)。结论 动态监测血清HCY动态变化可评估AMI患者预后。

急性心肌梗死；同型半胱氨酸；冠脉狭窄程度；肌钙蛋白T；溶栓治疗

急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所致的心肌细胞急性坏死，是冠心病中发病率、病死率均较高的心血管事件之一。AMI患者多发生于冠状动脉粥样硬化基础上，由于某些诱因导致冠状动脉粥样硬化斑块破裂所致[1]。同型半胱氨酸(HCY)是蛋氨酸的代谢中间产物，其血清水平升高与冠心病的发病有关，是心血管疾病的独立危险因素[2～5]。但目前对AMI患者血清HCY水平与冠状动脉狭窄程度的关系尚存在争议[7，8]。肌钙蛋白T(cTnT)是诊断AMI最常用的心肌坏死标志物，血液中cTnT含量与心肌损伤面积大小呈正比。因此，cTnT可作为评估AMI患者预后的指标。本研究探讨了AMI患者血清HCY水平与冠状动脉狭窄程度及cTnT的相关性，旨在评估HCY作为AMI患者预后指标的可行性。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2012年12月～2015年12月山东省立医院收治的AMI患者52例，男38例、女14例，年龄32～76(56.7±9.8)岁，均符合2001年中华医学会心血管病学分会AMI诊断和治疗指南。发病至开始治疗时间0.5～12.0(7.5±2.5)h。纳入标准：①发病<12 h，患者缺血性胸痛持续>30 min；②胸前至少相邻两个心电图导联ST段抬高>0.2 mV，或Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高≥0.1 mV；③血清心肌坏死标记物升高；④发病至入院时间<24 h；⑤均行溶栓治疗。排除标准：①存在活动性内出血；②可疑主动脉离断；③持续时间较长或造成损伤的心肺复苏；④近期有脑外伤或颅内新生物；⑤妊娠；⑥对溶栓剂或链激酶过敏；血压>180/120 mmHg；⑦脑血管意外病史。本研究经医院伦理委员会批准，患者均知情同意。所有患者入院后行AMI常规检查，首日给予嚼服阿司匹林300 mg，口服氯吡格雷300 mg。以后给予阿司匹林100 mg/d，氯吡咯雷75 mg/d，低分子肝素钙5 000 IU，每12 h/次，皮下注射，连续给药7～10 d。同时持续心电、血压和血氧饱和度监测，给予吸氧、阿托品0.5～1.0 mg静脉注射、硝酸酯甘油静脉滴注24～48 h，纠正水电解质平衡等治疗。在常规基础上给予150 U尿激酶+100 mL生理盐水，于30 min内静脉滴注完毕，溶栓12 h后给予低分子肝素钙5 000 U抗凝治疗，每12 h给药1次，连续给药3～5天。

1.2 相关指标观察

1.2.1 冠脉狭窄程度积分 溶栓治疗前，采用西门子Artic Zee Ceiling数字减影血管造影机、Judkins法穿刺，对多个体位行冠状动脉造影检查，造影中各体位显示左冠状动脉的左主干、前降支、回旋支和右冠状动脉4支主要血管。由两位介入医师进行诊断，若诊断结果出现不统一的情况下，另请一位介入医师进行诊断，全程采用盲法分析。采用Gensini积分系统对冠脉狭窄程度进行定量评定，狭窄<25%、≥25%～<50%、≥50%～<75%、≥75%～<90%和≥90%分别计1、2、4、8、15、32分，以各支冠脉病变积分之和(CAS)评价冠脉狭窄程度，CAS积分越高则冠脉狭窄程度越高。

2 结果

2.1 治疗前血清HCY与CAS评分、血清cTnT水平的关系 治疗前血清HCY水平为(27.6±11.4)μmol/L、CAS评分为(31.8±18.5)分、血清cTnT水平为(7.6±2.3)μg/mL。血清HCY水平与CAS评分无关(r=0.123，P>0.05)，与血清cTnT水平呈正相关关系(r=0.384,P<0.01)，见图1、2。

2.2 治疗前后血清HCY、cTnT水平变化 见表1。治疗12、24、48、72 h及治疗2周血清HCY水平与血清cTnT水平均呈正相关(r分别为0.467、0.578、0.633、0.672、0.688，P均<0.05)。

3 讨论

近年来，AMI的发病率逐年升高，且发病有年轻化趋势。研究证实，AMI患者预后与心肌梗死范围有关[9]。cTnT是诊断心肌梗死常用的心肌坏死标志物，敏感性和特异性均较高。血液中cTnT含量与心肌坏死面积呈正比，血液中cTnT含量越高，心肌梗死面积越大，存活的心肌细胞越少，对心功能的影响越大，患者预后越差[10，11]。研究发现，AMI的发生与原有冠状动脉硬化病变累积的支数及其所造成的狭窄程度不呈平行关系，而与斑块的稳定性有关。斑块越不稳定，其急性炎性反应越重，患者预后越不理想。

图1 血清HCY水平与CAS评分的关系

图2 血清HCY水平与cTnT的关系

观察时间HCY(μmol/L)cTnT(μg/mL)治疗前27.6±11.47.6±2.3治疗12h22.2±9.8*7.4±2.1治疗24h17.6±8.0*#6.1±1.8*#治疗48h15.5±7.6*#△4.8±1.3*#△治疗72h12.7±6.0*#△▲3.3±1.2*#△▲治疗2周9.2±3.2*#△▲▽2.1±1.1*#△▲▽

注：与治疗前比较，*P<0.05；与治疗12 h比较，#P<0.05；与治疗24 h比较，△P<0.05；与治疗48 h比较，▲P<0.05；与治疗72 h比较，▽P<0.05。

HCY是蛋氨酸的代谢中间产物，血清HCY水平正常范围为5～15 μmol/L，超过10 μmol/L即被认为高HCY血症。研究发现，心肌出现梗死时大量HCY沉积于血管内皮细胞内，不仅直接损伤血管内皮细胞，且刺激血管平滑肌细胞生长，破坏正常的凝血机制，最终导致冠心病的发生和发展；高HCY血症患者发生心肌梗死的风险明显升高，血清HCY升高5年后发生心肌梗死的风险较正常者增加3倍[6]。血清HCY水平升高可刺激血管壁引起动脉血管损伤，导致炎症和血管斑块的形成[12，13]；HCY为心血管疾病的独立危险因子[14，15]。荟萃分析表明，血清HCY水平每升高5 μmol/L，心肌梗死的发生风险增加32%，脑卒中的发生风险增加59%[16]。HCY参与动脉粥样硬化的机制尚未完全明确，可能与HCY可与低密度脂蛋白形成复合体，被巨噬细胞吞噬，形成动脉粥样硬化斑块中的泡沫细胞，故血清HCY水平升高可促进动脉粥样硬化斑块形成。此外，HCY还能通过损伤的血管内皮细胞影响机体凝血功能，引起动脉血管的炎性反应，最终促使冠心病的发生和发展[17]。

HCY作为炎性标志物，可评估AMI发生时炎性反应的程度，提示斑块稳定的程度，高HCY血症患者斑块的稳定相对较差，预后亦较差。另外，高HCY血症可影响血管内皮细胞修复，增加斑块的不稳定性，还可影响侧枝循环血管生成，是AMI患者预后不良的危险因素。本研究AMI患者治疗前血清HCY水平与CAS评分无相关性。其原因可能与以往研究的纳入对象多为冠状动脉慢性炎症、粥样斑块稳定状态下患者，而本研究纳入的是12 h内发作急性梗死患者血清HCY水平，此时患者处于急性炎症反应期，HCY会出现炎性反应性的升高。提示在AMI发生早期，以冠状动脉狭窄程度评估AMI的疾病严重程度和预后并不合理；AMI的发生与冠状动脉狭窄程度和累及血管支数没有必然关联。因此，采用冠状动脉狭窄程度来评估AMI患者病情程度和预后存在欠缺。

本研究还发现，AMI患者溶栓治疗后血清HCY、cTnT水平均随治疗时间的延长而呈下降趋势；相关分析显示，溶栓治疗后各时间点血清HCY水平与血清cTnT水平均呈正相关。说明HCY可在一定程度上评估心肌损伤的范围程度。冠状动脉造影是诊断冠心病的主要方法，但其价格昂贵，且存在禁忌症，不易被患者接受。血清HCY检测创伤小，花费低廉，患者接受度高，不适宜行冠脉造影者可通过检测血清HCY水平判断粥样斑块的稳定性。

综上所述，血清HCY水平与cTnT的相关性较强，动态监测血清HCY水平可用于预测AMI患者的预后。

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