急性病毒性心肌炎误诊为急性心肌梗死一例并文献分析

闫文杰

急性病毒性心肌炎误诊为急性心肌梗死一例并文献分析

闫文杰

目的 探讨急性病毒性心肌炎的临床特点、误诊原因及防范措施。方法 对我院收治的曾误诊为急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例的临床资料进行回顾性分析。结果 本例因胸前区不适伴心悸、头晕2 h入院。病初误诊为急性心肌梗死，予对症治疗后症状未见缓解。后追问病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、发热在当地医院予布洛芬、头孢拉定等治疗后症状缓解，结合心电图、心脏超声、心肌酶谱、心脏MRI等检查确诊为急性病毒性心肌炎。嘱卧床休息，高蛋白、高维生素饮食，予抗休克、营养心肌、清除自由基、抗感染等治疗，病情好转出院。随访3个月，患者症状、体征消失，可行轻度体力劳动。结论 急性病毒性心肌炎与急性心肌梗死临床表现相似，鉴别诊断困难，提高认识、进行动态心电图检测及冠状动脉造影检查是避免或减少误诊的关键。

心肌炎；误诊；心肌梗死

病毒性心肌炎是嗜心肌性病毒感染引起的心肌非特异性炎症[1-4]，可从心肌局灶性炎症到弥漫性炎症。该病临床表现多样，早期明确诊断难度大。我院近期收治曾误诊为急性心肌梗死的急性病毒性心肌炎1例，现分析报告如下，并复习相关文献，以引起临床医生的高度重视。

1 病例资料

男，47岁。因胸前区不适伴心悸、头晕2 h急诊入院。2 h前在高温环境工作时突然出现胸前区不适，眼前发黑，继而意识丧失，平卧1 min后症状好转，感四肢乏力，全身大汗，无恶心、呕吐、尿便失禁，无肢体抽搐，10 min后上述症状再次发作，紧急送至当地卫生院，急查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高0.1～0.3 mV，考虑急性下壁心肌梗死、房室传导阻滞。予舌下含服速效救心丸，10 min后再次出现意识丧失，牙关紧闭，双眼上翻，四肢抽搐，症状持续1 min后缓解，复查心电图示：Ⅲ度房室传导阻滞，心率38/min，予吸氧、阿托品、速效救心丸、硝酸甘油等对症治疗，之后上述症状发作2次，为进一步诊治到我院就诊，以急性下壁心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞收入院。既往体健，否认冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压病、糖尿病及肾病。有吸烟史15年，每日30支；饮酒史22年，每日摄入乙醇200 g。查体：体温36.2℃，脉搏58/min，呼吸25/min，血压80/55 mmHg。意识清楚，精神萎靡，面色苍白，四肢湿冷；双侧胸廓对称，呼吸活动度及语音震颤一致，未触及胸膜摩擦感，双肺叩诊清音，未闻及干湿性啰音及胸膜摩擦音；心前区无隆起，心界不大，心率58/ min，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心尖部未闻及心包摩擦音及心包叩击音；腹部及四肢检查未见异常。行心电图检查示：P-R间期0.26 s，Ⅱ、Ⅲ、avF导联呈QS波，QRS波长0.13 s，ST段抬高0.2～0.25 mV，Ⅰ、avL导联T波倒置，提示下壁心肌梗死、Ⅲ度房室传导阻滞。查血白细胞6.84×109/L，中性粒细胞0.62，淋巴细胞0.31；红细胞沉降率31.3 mm/h；天冬氨酸转氨酶355 U/L，肌酸激酶1362.1 U/L，肌酸激酶同工酶121.3 U/L，乳酸脱氢酶 625.2 U/L；肌钙蛋白49.23 μg/L。心脏超声示：左房内径30 mm，左室舒张末期内径48 mm，右房内径35 mm，右室舒张末期内径22 mm，室间隔厚12 mm，左室壁整体波幅降低，三尖瓣、二尖瓣少量反流，可见少量心包积液，左室收缩功能降低，射血分数35%。初步诊断：急性下壁心肌梗死？心肌炎？心源性休克；Ⅲ度房室传导阻滞，予氯吡格雷、硝酸甘油、极化液等治疗1 d，症状无明显好转，持续监测心电图未见急性心肌梗死动态变化。行冠状动脉造影示：左右冠状动脉未见明显狭窄，血流正常。心脏MRI示:心室弥漫性灌注减低，延迟扫描可见延迟增强。追问病史得知，10 d前因鼻塞、咽痛、发热在当地医院予布洛芬、头孢拉定等治疗后症状缓解。确诊为急性病毒性心肌炎，停用抗凝、抗血小板聚集药物，嘱其卧床休息，高蛋白、高维生素饮食，予抗休克、营养心肌、清除自由基、抗感染等治疗，症状渐好转，查天冬氨酸转氨酶、肌钙蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶进行性下降，2周后病情平稳出院。3个月后随访，患者症状、体征消失，可行轻度体力劳动，复查天冬氨酸转氨酶、肌钙蛋白、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶及乳酸脱氢酶均正常，心电图示：Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段回至基线水平，T波低平；心脏超声示：左室舒张功能降低，射血分数56%。

2 讨论

病毒性心肌炎主要以引起呼吸道、消化道感染病毒较为常见，其中柯萨奇病毒、孤儿病毒和脊髓灰质炎病毒最常见，腺病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、肝炎病毒及合胞病毒等亦可导致心肌炎的发生。在病毒流行季节感染者有5%发展为心肌炎，其中约12.5%的心肌炎患者可进一步发展为扩张型心肌病[5]。病毒性心肌炎可流行，可散发，在病毒进入机体致免疫力下降时易侵犯心肌细胞，从而引发病毒性心肌炎。该病好发于儿童和中青年，发病机制尚不清楚，发病早期多有呼吸道感染病史，考虑与病毒直接侵犯心肌细胞，致其变性、坏死，引起一系列心脏功能改变有关。进入亚急性期后，病毒持续存在导致心肌细胞损伤及其产生的自身免疫反应引起心脏纤维细胞增生，胶原纤维增多[6-9]，进而损伤心肌细胞。

出现心肌炎症状前1～3周多有上呼吸道或消化道感染症状，如发热、咳嗽、咳痰、咽喉肿痛、腹痛、腹泻等。部分患者心脏可无任何不适，严重者出现心包炎、心力衰竭、心源性休克、阿-斯综合征和急性肾功能衰竭等一种或多种并发症时，称为急性重症心肌炎[10-13]，具有起病急、病情重、进展快的特点，如不及时治疗，可导致严重后果，甚至死亡[14]；部分患者可发生与一般呼吸、消化系统感染疾病不相符的重度乏力、胸闷、头昏、晕厥，听诊第一心音减弱,心尖区可闻及收缩期杂音或舒张期奔马律(充血性心力衰竭或阿-斯综合征等疾病症状)，若侵犯传导系统，可出现各种类型的心律失常。

病毒性心肌炎的心电图改变无特异性,可见异常Q波，ST-T改变，若病毒侵犯心内膜及心脏传导系统,可发生传导阻滞及双向性室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常[15-16]。QRS波或Q波增宽提示预后不良，且QRS波长≥0.12 s是心脏猝死的独立危险因素[17]。行心肌酶谱及肌钙蛋白检查，可了解心肌损伤情况，观察其动态变化有助于与心肌梗死相鉴别[18-19]。超声心动图用于了解心腔大小、室壁厚度及收缩舒张功能，以判断左室功能[20]。心脏MRI灵敏度高，在无创伤的情况下能准确发现心肌细胞的炎症改变[21-26]。冠状动脉造影为有创检查，用以观察血管损伤情况，与心肌梗死进行鉴别诊断[7]。心内膜心肌活组织病理检查(活检)可见炎细胞浸润，心肌细胞损伤[17]。细胞表面抗原检测与免疫组织化学相结合更有助于病毒性心肌炎的诊断[27-28]。本例通过动态观察心电图、冠状动脉造影，排除了急性心肌梗死的可能，结合既往史、医技检查，确诊为急性病毒性心肌炎。

分析本例误诊原因如下：①未进行详细问诊，忽略前期上呼吸道感染病史；②症状缺乏特异性，未仔细进行鉴别诊断：患者为中年男性，有吸烟、饮酒等危险因素，且心电图出现Q波异常、ST-T改变，加之心肌酶及肌钙蛋白均升高误诊为心肌梗死[29-31]；③缺乏对病毒性心肌炎的全面认识，未及时行冠状动脉造影、心脏MRI、心内膜心肌活检、心包穿刺液病原学检测，致误诊；④诊断思维不全面，先入为主，加之病毒侵犯心肌引起广泛心肌损伤相对少见，致误诊误治。提示临床医生应加强专业知识的学习，仔细询问病史，全面进行体格检查，及时行冠状动脉造影、心肌活检、心脏MRI及心电图等检查，仔细进行鉴别诊断，争取早诊断、早治疗，减少误诊误治，改善预后。

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050400 河北 平山，平山县人民医院内三科

R542.21

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1002-3429(2017)06-0009-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.004

2017-03-30 修回时间：2017-05-03)