脑梗死后继发癫痫临床分析

2017-03-16 13:18陈达伟
中外医学研究 2017年5期
关键词:卡马西平癫痫脑梗死

陈达伟

【摘要】 目的:分析脑梗死后继发癫痫临床治疗方法及效果。方法:纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例,按数字法分两组。24例治疗选用卡马西平,设对照组。24例治疗选用托吡酯,设研究组。比较两组疗效。结果:两组中研究组总有效率相对更高,不良反应率相对更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:脑梗死后继发癫痫采用托吡酯治疗,效果较卡马西平显著,建议使用。

【关键词】 脑梗死; 癫痫; 卡马西平; 托吡酯

doi:10.14033/j.cnki.cfmr.2017.5.067 文献标识码 B 文章编号 1674-6805(2017)05-0121-02

脑梗死多发50~60岁以上人群,起病缓慢,多在睡眠或安静状态下发病,并有发病前驱症状,包括无力、头晕、肢体麻木、头痛和眩晕等,经几小时或几天便可达到高峰。脑梗死后患者脑部神经元群异常放电,呈阵发性,导致发作性意识、运动、神经、植物神经及感觉功能异常,引起癫痫。此文纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例,对比分析卡马西平和托吡酯疗效,汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

纳入2013年1月-2015年12月笔者所在医院接收脑梗死后继发癫痫共计48例,按数字法分两组。24例治疗选用卡马西平,设对照组,女9例(37.5%),男15例(62.5%),年龄47~79岁,平均(58.64±6.59)岁;其中6例(25.0%)合并其他病症,3例(12.5%)糖尿病,1例(4.17%)冠心病,2例(8.33%)高血压;早发型癫痫20例(83.33%),迟发型癫痫4例(16.67%)。24例治疗选用托吡酯,设研究组,女10例(41.67%),男14例(58.33%),年龄47~78岁,平均(58.51±6.63)岁;其中5例(20.83%)合并其他病症,3例(12.5%)糖尿病,1例(4.17%)冠心病,1例(4.17%)高血压;早发型癫痫19例(79.17%),迟发型癫痫5例(20.83%)。排除标准:(1)肝肾功能障碍;(2)心功能不全;(3)智力障碍;(4)精神疾病及神经疾病。两组患者基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 方法

给予两组相同的脑梗死治疗,包括扩张血管、抗血小板聚集、脑保护、抗凝、活血化瘀及降脂等。在此基础上,对两组用药如下。

1.2.1 对照组 卡马西平,3次/d,服药方法为口服,0.1 g/次,第2天后每天增加0.1 g,直到出现疗效为止,每日最大用量1.0~1.2 g。治疗时间6个月。

1.2.2 研究组 托吡酯,2次/d,服药方法为口服,25 mg/次,持续7 d;后按25~50 mg/周用量逐渐加量[1]。治疗时间6个月。

6个月后,观察两组癫痫病情改善情况,评定对比疗效。记录两组发生嗜睡、头痛、恶心、头晕等不良反应例数,比较发生率。

1.3 疗效判定标准

疗效以无效、有效、显效和控制表示。无效:经6个月的治疗,患者发作频率较之前减少不足50%;有效:经6个月的治疗,患者发作频率较之前减少50%~74%;显效:经6个月的治疗,患者发作频率较之前减少75%~99%;控制:经6个月的治疗,无发作。控制率+有效率+显效率=治疗总有效率[2]。

1.4 统计学处理

对本文所得数据均采用SPSS 17.0统计学软件进行检验,计量资料以(x±s)表示,采用t检验,计数资料以率(%)表示,采用字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比

对照组取得无效4例,有效7例,显效7例,控制6例,总有效率83.33%。研究组取得无效1例,有效5例,显效8例,控制10例,总有效率95.83%。研究组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(字2=1.0666,P<0.05),见表1。

2.2 不良反应对比

对照组发生头痛1例,恶心1例,头晕1例,共3例,不良反应发生率12.5%。研究组发生恶心1例,不良反应发生率4.17%。研究组不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

脑梗死发病后,多数意识清醒,生命指标无明显变化,少数有不同程度意识障碍,如大面积梗死、水肿或缺血,对脑干及间脑功能有很大影响,发病后不久变会造成意识障碍、脑疝或死亡[3]。脑梗死后任何时期都可继发癫痫,但以早发型癫痫居多,约占60%,而迟发性癫痫占比较小。癫痫发生和脑梗死生理病理改变有密切关系,脑梗死后急性期脑组织缺氧缺血,且脑细胞钠泵明显衰竭,很多钠离子内流,引起神经元细胞膜稳定性改变,在此情况下,神经元过度除极化,致使癫痫性放电。此外,局部缺血处神经元和周围神经细胞丧失功能联络,也可形成癫痫病灶[4]。脑梗死急性期机体电解质紊乱和脱水,抽搐阈值明显降低,加大早发型癫痫发生率。在脑梗死恢复期,由于中风囊受到刺激,病灶周围胶质细胞明显发生胶质瘢痕和增生等,易形成癫痫灶,引起迟发性癫痫。在此文所选病例中,对照组(24例)中早发型癫痫20例,迟发型癫痫4例;而研究组(24例)中早发型癫痫19例,迟发型癫痫5例,早发型癫痫占比较大。

在治疗上,临床主张先给予患者脑梗死治疗,后按照癫痫发作的情况应用抗癫痫药物。既往抗癫痫用药多选择卡马西平,有效控制癫痫症状,但部分疗效不佳,且多数难以耐受用药不良反应,临床应用及疗效受限制[5]。卡马西平药理作用为,(1)对各种兴奋细胞膜Na+通道进行依赖性阻滞,对高频异常放电发生及扩展起到抑制性;(2)对T型钙通道进行抑制;(3)促进中枢去甲肾上腺素能神经活性;(4)提高效应器ADH敏感性,并促进ADH分泌[6]。研究指出,卡马西平对70%~80%患者病情有控制作用,约20%效果不佳,且药物可影响患者肝肾功能及血常规,不良反应多,大部分患者难以接受。托吡酯属于抗癫痫治疗新型药物,通过时间依赖模式将神经元去极化反复激发动作电位进行阻断,并阻断钠通道。该药物能有效提高GABA,增强GABA受体频率,促进GABA所诱导氯离子内流能力,对神经递质起增强抑制性作用[7]。托吡酯治疗机制为,(1)有效阻断电压依赖性钠通道,抑制钙离子及钠离子内流,对动作电位予以限制,使突触前谷氨酸释放降低,神经元兴奋减少,缩短痫样放电时间,降低动作电位数;(2)刺激促进GABA生物活性,加快氯离子内流,提高GABA抑制性,平衡谷氨酸兴奋性毒性[8]。在安全性上,托吡酯较卡马西平安全性更高,不易发生严重不良反应,少数有嗜睡、头痛、恶心及头晕等,症状轻微,对健康和疗效无明显影响。

在此次对照研究中,研究组在脑梗死治疗基础上应用托吡酯,而对照组在脑梗死治疗基础上应用卡马西平,研究组疗效优于对照组,研究组治疗总有效率95.83%(无效1例,有效5例,显效8例,控制10例),对照组治疗总有效率取得83.33%(无效4例,有效7例,顯效7例,控制6例);研究组不良反应率4.17%(恶心1例),对照组不良反应率12.5%(头痛1例,恶心1例,头晕1例),证明托吡酯用药效果确切,临床应用安全性高,能有效改善患者癫痫发作,控制病情。

综上分析,托吡酯治疗脑梗死后继发癫痫疗效较佳,总有效率更高,优于卡马西平,临床可推广。

参考文献

[1]李雪松.托吡酯与卡马西平治疗脑梗死后继发癫痫临床疗效的对比分析[J].中国医学创新,2013,10(7):43-44.

[2]吕贻珍.脑梗死继发癫痫28例临床诊治分析[J].中外医学研究,2011,9(16):48-49.

[3]游学炼,吴永胜.动态脑电图在脑梗死继发癫痫患者诊断中的应用价值[J].中外医学研究,2015,13(36):64-65.

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[6]陈书远.左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效与安全性分析[J].中外医学研究,2014,12(4):120-121.

[7]黄宁生,梁伟健.4318例高血压合并脑出血或脑梗死患者的回顾性分析[J].中国医学创新,2014,11(11):126-127.

[8]赵德成,袁建喜.脑梗死与糖代谢异常相关性研究[J].中国医学创新,2014,11(9):115-117.

(收稿日期:2016-10-08)

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