贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死后心室重构的临床疗效观察

贾元春

（朝阳市中心医院循环内科，辽宁 朝阳 122000）

贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死后心室重构的临床疗效观察

贾元春

（朝阳市中心医院循环内科，辽宁 朝阳 122000）

目的观察贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死后心室重构的临床疗效。方法回顾性分析2014年10月至2015年10月在本院收治的98例急性心肌梗死患者临床资料，按治疗所用不同方法分为两组，对照组44例行保守治疗，观察组54例在保守治疗基础上行贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗，比较两组治疗后心脏结构指标、心功能指标及血管再通率、不良反应情况。结果观察组治疗后各心脏结构指标均优于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后LVESV、LVEF均比对照组高，LVEDV、CO均比对照组低（P＜0.05）；两组血管再通率比较无显著差异，均较高，且不良反应率比较无显著差异，均较低（P＞0.05）。结论贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗可有效抑制急性心肌梗死后心室重构，改善心功能，且不良反应少，值得推广。

贝那普利；阿托伐他汀钙；急性心肌梗死；心室重构

患者突发急性心肌梗死（AMI）后，其心肌的结构与形态易出现系列变化，其中心室重构发生率高，可增加患者诱发心力衰竭风险[1]。因此，抑制心室重构，可降低AMI后心力衰竭病发率，提高患者生存率。近年来，为预防AMI患者发生心室重构，β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂被广泛用于AMI治疗中，取得良好效果，受到临床医师肯定[2]。因此，本院针对98例急性心肌梗死患者中予以贝那普利联合阿托伐他汀钙进行治疗，在抑制心室重构方面取得良好效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：回顾性分析2014年10月至2015年10月在本院收治的98例急性心肌梗死患者临床资料，按治疗所用不同方法分为两组，观察组54例，男女比例26∶28，年龄25～79岁，平均（50.21±8.36）岁，心功能分级：13例Ⅰ级，21例Ⅱ级，20例Ⅲ级；对照组44例，男女比例21∶23，年龄25～74岁，平均（50.12±7.25）岁，心功能分级：10例Ⅰ级，20例Ⅱ级，14例Ⅲ级。两组基线资料比较差异均无统计学意义（P＞0.05），具可比性。

1.2 方法。对照组行保守治疗：予以溶栓、抗凝、贝那普利及硝酸酯类等常规治疗，行经皮冠状动脉介入治疗时控制时间窗于12 h内，溶栓时间窗控制在6 h内。观察组在对照组基础上行贝那普利与阿托伐他汀钙联合治疗：于病发3 d内，予以贝那普利，10 mg，1次/天，阿托伐他汀钙，20 mg，1次/天；同时给予血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂口服。1个月为1个疗程，两组均治疗2个月。

1.3 观察指标：观察两组治疗后心脏结构指标变化[左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEED）、室间隔厚度（IVSD）、左室后壁值（LVPWD）]及心功能指标变化[左室收缩末容量（LVESV）、左室舒张末容量（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）、心排血量（CO）]。同时比较两组血管再通率及不良反应（心力衰竭、丙氨酸氨基转移酶升高）。

1.4 统计学处理：数据用SPSS21.0软件分析，均数标准差（x-±s）表计量资料，t行组间比较；百分比（%）表计数资料，χ2行组间比较，P＜0.05表差异具统计学意义。

2 结 果

2.1 两组心脏结构指标比较：观察组治疗后各心脏结构指标均优于对照组，比较差异均具有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 两组心脏结构指标比较（x-±s，mm）

2.2 两组心功能指标比较：观察组治疗后LVESV、LVEF均比对照组高，LVEDV、CO均比对照组低，比较差异均具有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 两组心功能指标比较（x-±s）

2.3 两组血管再通率及不良反应比较：治疗后，观察组52例（96.30%）血管再通，对照组40例（90.91%）血管再通，两组血管再通率比较无显著差异（P＞0.05）；观察组有2例（3.70%）丙氨酸氨基转移酶升高，对照组有3例（6.82%）心力衰竭，两组不良反应率比较无显著差异（P＞0.05）。

3 讨 论

急性心肌梗死后因受到的压力、容量负荷过多，以及患者神经激素系统被激活，进而引起室壁应力与血液供量失调，加之RAAS及炎性细胞因子均被激活，且基质金属蛋白酶活性增加，继而导致患者出现AMI后心室重构[3]。

本研究的结果分析原因可能为：贝那普利属于ACE抑制剂，可缩小急性心肌梗死面积，抑制心肌梗死后慢性心肌发生增生肥大。患者服用贝那普利后，可改善血流动力学，阻碍脂质过氧化物生成，促进左室功能恢复；同时其可增强Bcl-2蛋白表达能力，发挥抗凋亡功效，从而降低Bax蛋白表达性[4]。另外，贝那普利可增加缓激肽活性，使一氧化氮合酶被激活，进而促进一氧化氮生成，一氧化氮可起到舒血管、降血压的作用，且可抗血小板聚合、抗心血管细胞增生肥大，有利于阻碍心室重构发生[5]。多项研究证实，他汀类药物具调脂、抗氧化及抗血浆炎性因子及高敏C反应蛋白的作用，且有利于控制动脉粥样硬化斑块，抑制凝血纤溶因子表达[6]。本研究中观察组患者服用阿托伐他汀钙后，可增加体内抗CD3抗体激活杀伤细胞，促使趋化因子CXCR4+细胞增多，从而减少炎性因子IL-6、TNF-α及胆固醇、低密度脂蛋白，有利于促进心肌梗死后冠状动脉血流恢复储备。他汀类药物亦可以改善左心室功能，减少血液内炎性因子水平，降低利钠钛浓度，促进抗炎性因子水平增加，减轻炎性反应，可达到保护心肌的效果，进而使心室重构逆转，提高心功能，减小不良事件风险。此外，阿托伐他汀钙成分中含有吡咯环、芳香基团，其中芳香基团可产生羟基化活性代谢产物，以抑制HMG-CoA还原酶活性，其半衰期长，从而可持久性抗炎氧化、阻碍胆固醇生成。阿托伐他汀钙亦可阻碍蛋白质表达，下调AMIRhoA-mRNA水平，减少AngⅡ含量，抑制其诱导过氧化氢生成，提高NOS活性，阻碍心脏重构。因此，贝那普利与阿托伐他汀钙协同合作，可激活RAAS神经内分泌活动、炎性因子，以切断急性心肌梗死后心室重构途径，改善心室结构与功能，抑制心室重构发生。

结果显示：两组治疗后血管再通率比较无显著差异，均较高，且不良反应率比较无显著差异，均较低，该结果进一步说明贝那普利联合阿托伐他汀钙可有效治疗急性心肌梗死，促进血管再通，减少梗死，且两种药物配合使用的不良反应少，安全性高。关于本研究案例，因受数量、时间限制，需加大样本量对患者术后生存质量的探究。

综上所述，贝那普利联合阿托伐他汀钙治疗急性心肌梗死后心室重构的临床疗效确切，可有效抑制急性心肌梗死后心室重构发生，改善心功能，提高血管再通率，且不良反应少，具临床推广应用价值。

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1671-8194（2017）04-0074-02