中国睡眠研究会睡眠医学教育专业委员会专家讲座答疑

王菡侨

(河北医科大学第三医院呼吸睡眠科,石家庄,050051)

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中国睡眠研究会睡眠医学教育专业委员会专家讲座答疑

第九讲睡眠呼吸暂停综合征

王菡侨

(河北医科大学第三医院呼吸睡眠科,石家庄,050051)

主讲者介绍：王菡侨，河北医科大学第三医院呼吸睡眠科主任、博士、主任医师、教授、研究生导师，加拿大多伦多大学医学系呼吸专业出站博士后。

现任中国睡眠研究会理事，中国睡眠研究会睡眠医学教育专业委员会副主任委员，中华医学会呼吸分会睡眠学组委员，中国医师协会睡眠医学专家委员会副总干事，中国医师协会睡眠医学基层专委会副主任委员，河北医师学会睡眠医学分会主任委员，河北医学会呼吸分会委员,《中华结核和呼吸杂志》、《国际呼吸杂志》编委。先后获得多伦多大学优秀博士后科研奖、多伦多大学医学部博士后科研奖、美国胸科医师协会优秀论文奖；以第一主研人承担国家自然科学基金面上项目、河北省自然科学基金面上项目。多次获省、厅级科研奖。擅长睡眠呼吸障碍，睡眠相关等疾病的诊疗工作，具有丰富的临床工作经验。

睡眠呼吸障碍疾病(Sleep-related Breathing Disorders,SRDB)是指发生在睡眠中的异常或病态呼吸事件达到规定标准的一类疾病。睡眠呼吸障碍是内涵很广的疾病概念，包括阻塞性睡眠呼吸疾病、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、睡眠相关性低通气疾病、睡眠相关性低氧疾病和睡眠孤立症状及正常变异。在第九课中，王菡侨教授给我们详细讲解了有关SRDB的方方面面，尤其是最为常见、危害性最大的阻塞性睡眠呼吸疾病(Obstructive Sleep Apnea Syndrome,OSA)。在系统授课前，王教授通过介绍睡眠呼吸障碍疾病的认知发展演变，让我们对睡眠呼吸障碍疾病的了解有了一丝脉络。

睡眠呼吸障碍疾病是常见的睡眠期疾病，其发病与遗传因素、肥胖、上气道结构和肌肉收缩特性异常、中枢调控稳定性及觉醒机制异常等相关。严重的睡眠呼吸障碍可以造成睡眠过程中反复的间断性缺氧，增大高血压病、脑血管疾病、心血管疾病、糖尿病的发病风险，且与老年痴呆、心律失常和呼吸疾病等慢性病直接相关。此外间断性缺氧可造成睡眠过程被反复打断，睡眠片段化，引起白天嗜睡，注意力不集中，记忆力减退等。

在课程中，我们可以了解到，如何诊断睡眠呼吸障碍疾病，除了了解它的临床特点，还有至关重要的一点，就是多导睡眠监测(Polysomnography，PSG)，低通气的判定依赖夜间二氧化碳的监测。整体治疗方案，需要遵循个体化原则，多学科合作诊疗尤为重要。

下面就让我们详细了解睡眠呼吸障碍疾病。

一、阻塞性睡眠呼吸疾病(OSA)

它的基本特征是睡眠期间反复出现部分或完全上气道阻塞，气流减少或完全停止，事件常常被微觉醒所终止。临床表现为间歇性低氧、二氧化碳增加和睡眠结构紊乱，从而导致白天嗜睡。

OSA其实十分常见，全球大约有7%～10%的人有这种情况，在中国，有23.7%的人存在严重打鼾的情况。在诊断OSA，我们在临床上往往需要借助PSG监测。在PSG的监测中，我们可以看到一些特点：

1)呼吸暂停和低通气事件持续数十秒不等，REM期明显延长；

2)事件于患者仰卧位时会加重；

3)呼吸事件常常导致氧饱和度下降，间歇低氧事件呈“锯齿状”趋势表现；

4)睡眠片段化，脑电微觉醒出现在事件结束的3秒内，NREM1～2期睡眠增加，NRME3期睡眠和REM睡眠减少。

在成人OSA的诊断标准中要求满足条件A与B或C：

A.一个或多个条件：

a.嗜睡，睡眠质量差，疲劳，失眠等；

b.因呼吸暂停，喘息和窒息发生觉醒；

c.他人目击打鼾，呼吸暂停或同时存在；

d.已诊断为高血压、情感障碍、认知功能障碍、冠心病、脑中风、充血性心力衰竭、房颤和2型糖尿病。

B.PSG或睡眠中心外睡眠监测(Out of Center Sleep Testing，OCST)监测以阻塞性为主的呼吸事件多于5次/h，包括阻塞性呼吸暂停和混合性呼吸暂停、低通气或呼吸努力相关觉醒。

C.PSG或OCST监测，阻塞性为主的呼吸事件多于15次/h，包括呼吸暂停、低通气或呼吸努力相关觉醒。

而OSA症状和夜间监测的严重程度该怎么评估呢？主要分为嗜睡和呼吸事件。嗜睡主要是靠主观以及客观的评价，包括嗜睡量表、多次小睡实验等。而呼吸事件主要是看AHI的程度，轻度是5～15次/h，中度是15～30次/h，重度是多于30次/h。

当你遇到一名患者，他说自己经常打鼾、疲乏、肥胖，而且患有高血压，具备这四点临床特点，我们可以说他是OSA的高度怀疑对象。除此之外，还会有肺动脉高压、睡眠片段、睡眠相关心率紊乱、夜间心绞痛、胃肠道反流、生活质量明显受损、失眠等临床特点，因此我们需要给患者一个全面的评估。

根据临床经验，我们发现肥胖，尤其是男性肥胖、颌面部异常、咽腔软组织或淋巴组织增生、鼻阻塞、内分泌异常以及有家族史的人群，更容易患上OSA。经临床随访12年证明，未接受治疗的重度OSA患者心血管事件发生率明显增加，OSA患者的卒中率和死亡率比非OSA患者高，而OSA患者的猝死主要发生在夜间。

有关OSA，按照最新的疾病分类界定，OSA是作为一个疾病，而不再称为综合征，诊断条件中应包括OCST监测判断标准，同时将多系列合并症及临床症状和呼吸努力相关觉醒次数也列入诊断条件。OSCT不能记录呼吸努力相关觉醒，结果阴性的患者不能除外OSA诊断。过去，打鼾在ICSD3分类中被界定为孤立的症状，单纯鼾症的意义目前仅在于提示上气道狭窄的存在，但不能构成任何有意义的呼吸事件。现在可以将上气道阻力综合征(Upper Airway Resistance Syndrome，UARS)作为OSA的前期表现。OSA已经能综合代表鼾症以及UARS了。

二、中枢性睡眠呼吸暂停综合征(Central Sleep Apnea Syndrome，CSAS)

中枢性睡眠呼吸暂停综合征的总体诊断标准需要综合临床症状和实验室PSG监测结果：

1、成年中枢性呼吸暂停综合征所有类型的症状为：

1)嗜睡；2)困难入睡或维持睡眠，频繁觉醒，不解除疲劳的睡眠；3)因气喘致醒；4)打鼾；5)他人目击呼吸暂停。

2、PSG监测标准包括：

1)监测时间，中枢性呼吸暂停或低通气≥5次/h；2)中枢性呼吸事件占总呼吸事件50%以上。

王教授通过PSG的截图详细讲述中枢性呼吸暂停综合征的各种分类，包括：伴陈施氏呼吸的中枢性呼吸暂停、不伴陈施氏呼吸系统性疾病引发中枢性呼吸暂停、高海拔周期呼吸致中枢性呼吸暂停、药物或毒物致中枢性呼吸暂停、原发性中枢性呼吸暂停、婴儿原发性中枢性呼吸暂停、早产儿原发性中枢性呼吸暂停、治疗后中枢性呼吸暂停。

中枢性睡眠呼吸暂停是一种多种病因导致统一临床表现的疾病，基于病因和发病特点分类，首次将伴或不伴陈施式呼吸的中枢性呼吸暂停做了区分，将婴儿、早产儿的发育不全性中枢性呼吸暂停、药物性中枢性呼吸暂停和高海拔相关中枢性呼吸暂停列为单独疾病。将复杂性睡眠呼吸暂停命名为治疗后中枢性呼吸暂停。新的分类体现对中枢性睡眠呼吸暂停认识的提高和深化。而在第九课中，着重讲解伴陈施氏呼吸的中枢性呼吸暂停等四种类型的诊断标准。

(一)陈施式呼吸(Cheyne-Stokes Respiration，CSR)是指在一个呼吸过程中，呼吸幅度逐渐缓慢地由小到大，然后又缓慢地由大到小，再呼吸暂停一段时间，如此反复。一个周期持续约45 s～3 min。

CSR最多见于慢性充血性心衰患者(CHF)，致CSR-CSA发生的主要危险因素是：男性(女性患者中少见)、低碳酸血症、房颤及老龄，而非肥胖。CSR患者一般无特异性临床表现，若患者从呼吸暂停之后的高通气状态清醒，可诉说夜间有阵发性呼吸困难。CHF伴CSR-CSA的患者尽管夜间有频繁的微觉醒，但只有很少一部分患者有打鼾及日间嗜睡的表现。在一些CHF患者中，OSA与CSA常并存，二者发生数目几乎是相等的。OSA与CSA之间可相互转化。

CSR-CSA使心衰患者的发生率及死亡率增加，是心衰预后恶化的预警信号，二者相互影响，形成恶性循环。我们临床医生应高度注意心衰患者中CSR-CSA的存在，不仅要给心衰患者提供最合理、有效的药物治疗，以提高其心功能状态，同时要尽可能消除已存在的周期性呼吸模式。

伴陈施氏呼吸的中枢性呼吸暂停的诊断需满足(A or B)+C+D：

A.临床症状(1个或多个):

a.嗜睡；

b.困难入睡或维持睡眠，频繁觉醒，不解除疲劳的睡眠；

c.因气喘致醒；

e.他人目击呼吸暂停。

B.充血性心力衰竭、房颤或房扑或神经性疾病。

C.PSG:中枢性呼吸暂停或低通气事件≥5次/h；中枢性呼吸暂停或低通气事件数量占总呼吸暂停或低通气事件数量>50%；通气模式符合Cheyne-Stokes Breathing诊断标准。

D.疾病不能用其它现有睡眠疾病、药物或药物性疾病解释。

(二)不伴陈施氏呼吸系统性呼吸疾病引发中枢性呼吸暂停的诊断需满足A+B+C：

A.临床症状(1个或多个):

a.嗜睡；

区内地下水的补给来源主要为大气降水，地下水主要受大气降水补给，大气降水通过地表风化裂隙及灰岩出露区落水洞、岩溶裂隙等垂直下渗，补给下部地下水。接受降水补给后，地下水一部分在沟谷低洼处以下降泉方式季节性排泄，另一部分以区域径流方式流出区外。

b.困难入睡或维持睡眠，频繁觉醒，不解除疲劳的睡眠；

c.因气喘致醒；

d.打鼾；

e.他人目击呼吸暂停。

B.PSG：

a.中枢性呼吸暂停或低通气事件≥5次/h；

b.中枢性呼吸暂停或低通气事件数量占总呼吸暂停或低通气事件数量>50%；

c.无Cheyne-Stokes Breathing呼吸。

C.疾病属于全身或神经系统疾病的合并症，与药物或药物性疾病无关。

(三)药物或毒物致中枢性呼吸暂停的诊断需满足A+B+C+D+E

A.患者服用鸦片类药物或呼吸抑制剂

B.临床症状(1个或多个):

a.嗜睡;

b.困难入睡或维持睡眠,频繁觉醒,不解除疲劳的睡眠;

c.因气喘致醒;

d.打鼾;

e.他人目击呼吸暂停。

C.PSG:

a.中枢性呼吸暂停或低通气≥5次/h。

b.中枢性呼吸暂停或低通气事件数量占总呼吸暂停或低通气数量>50%。

c.无Chenyne-Stokes Breathing呼吸。

D.疾病的发生属于服用鸦片类药物或呼吸抑制剂为因果关系。

E.疾病不能以现有的睡眠疾病、神经系统疾病、服用其它药物解释。

(四)高海拔周期呼吸致中枢性呼吸暂停的诊断需满足A+B+C+D：

A.近期进入高海拔地区。

B.临床症状(1个或多个):

a.嗜睡;

b.困难入睡或维持睡眠,频繁觉醒,不解除疲劳的睡眠;

c.因气喘致醒;

d.打鼾;

e.他人目击呼吸暂停。

C.症状临床上属于高海拔周期性呼吸，或PSG显示NREM睡眠期反复发生中枢性呼吸暂停或低通气≥5次/h。

D.疾病不能以现有的睡眠疾病、全身疾病、神经系统疾病、药物和药物性疾病解释。

(五)治疗后中枢性呼吸暂停的诊断需满足A+B+C

A.诊断性PSG显示睡眠中，以阻塞为主的异常呼吸事件≥5次/h。

B.非T模式CPAP治疗中PSG显示，阻塞性事件消失后，突然或持续出现中枢性呼吸暂停或低通气，符合下列条件：

a.中枢性呼吸暂停-低通气指数(CAHI)≥5次/h；

b.中枢性呼吸暂停或低通气事件数量占总呼吸暂停或低通气数量>50%。

C.中枢性呼吸暂停不能用其他CSA疾病解释。

三、睡眠相关低通气疾病(SRHD)

多种原因导致睡眠通气不足致动脉血二氧化碳增高的疾病，除肥胖低通气综合征需要满足日间低通气外，其他睡眠低通气疾病可以无日间低通气，一旦出现日间低通气则指示睡眠低通气程度会更为严重。

当成人睡眠期PaCO2上升至>55 mmHg并持续超过10 min，或PaCO2(与清醒期仰卧位相比)上升幅度>10 mmHg并达到50 mmHg以上且持续超过10 min。儿童PaCO2>50 mmHg，占总睡眠时间的25%以上。可诊断为睡眠相关低通气疾病。值得注意的一点，由于监测睡眠过程的PaCO2的不可行性，可以呼气末CO2和经皮CO2代替，常见SaO2减低，但不是诊断的必要条件。

睡眠相关低通气疾病可分为：

a.肥胖低通气综合征(Obesity Hypoventilation Syndrome，OHS)；

b.先天性中枢肺泡低通气综合征；

c.迟发型中枢低通气伴下丘脑功能障碍；

d.特发性中枢肺泡低通气；

e.药物性睡眠低通气；

f.疾病相关性睡眠低通气。

先天性中枢肺泡低通气综合征、迟发型中枢低通气伴下丘脑功能障碍、特发性中枢肺泡低通气以及药物性睡眠低通气比较少见。而与低通气相关的全身疾病，我们需要了解到气道、肺实质、胸膜及胸廓疾病、神经肌肉疾病以及除外其它睡眠相关低通气疾病。

王教授在授课中针对肥胖低通气综合征(OHS)做出了解释，临床情况中，患者常同时存在OSA，诊断需要注明2个疾病OSA和OHS。

肥胖低通气综合征(OHS)的诊断需满足A+B+C：

A.清醒状态，出现低通气，动脉血、呼气末CO2或经皮CO2监测，PaCO2>45 mm Hg；

B.肥胖，BMI>30 kg/m2；

C.排除其它低通气疾病，包括肺实质、气道疾病，肺血管病变，胸壁疾病，药物，神经肌肉疾病或先天性或原发性中枢性肥胖低通气综合征。

四、睡眠相关性低氧疾病

特指由全身或神经系统疾病导致的睡眠低氧，此种低氧不能被其它睡眠相关呼吸疾病解释，多继发于气道疾病、肺实质疾病、胸壁疾病、肺血管疾病和神经肌肉疾病等。它的诊断需要满足A+B：

A.PSG、OCST或血氧饱和度监测出现SpO2≤88%(成人)或≤90%(儿童)，时间≥5 min；

B.无睡眠相关低通气。

当血气、经皮和呼气末CO2出现低通气，则诊断睡眠相关低通气疾病。已知生理因素，如生理性分流与V/Q比例失调、混合静脉血氧过低或高海拔影响等诊断时需要注明。虽然可以出现OSA和CSA，但不是睡眠低氧的主要原因。可无症状，也可出现睡眠憋气、胸闷、睡眠质量损害、疲劳。如存在日间低氧，睡眠时低氧程度会进一步加重。

本课最后王教授简要地讲解了睡眠孤立症状及正常变异。王教授最后强调，临床医生都应该加强对SRDB的病生理机制的认识及理解。SRDB是一种可致全身机体器官慢性受损的疾病，具有高发和高危性，对于其治疗也应纳入慢病管理项目之中，应该加强随访及专业化管理。SRDB应多学科、综合因素治疗，提供个性化治疗方案是未来的发展方向。

课后，各位临床医护人员可参照《睡眠医学》重温王教授的授课，相信各位医生能更好地熟悉理解并掌握睡眠呼吸暂停疾病的相关知识。

温故而知新。在《睡眠医学》系列课程第九课中，大家都积极响应，主动带着疑问听课。课后，小秘书也收到了很多睡眠呼吸暂停疾病的问题。小秘书将王教授回答的问题汇总整理，供大家学习！

1、来自山东省立医院睡眠中心的王富敏老师提问：对于急性脑卒中患者发现有中枢性睡眠呼吸暂停或者陈式呼吸，既往睡眠情况不明确，这种情况，我们是第一时间给予处理还是等急性期过后再复查？处理原则大致是什么？

答：像这样的脑卒中的患者在急性期的话，我们要考虑的一个问题就是他的血流动力学是不是稳定。因为如果这个时候患者的血流动力学不稳定的话，无论是CSA还是CSR，我们处理起来都会有困难的。因为CSR这种特殊模式的一个周期性呼吸，它最多见于中风还有心衰的患者。但是这二者又有非常不同的病理生理机制，尽管他们表现为同一种周期性呼吸的模式。

在心衰患者中CSR的出现，是由于他心功能状态，还有他化学感受器兴奋性对于二氧化碳的这种感知能力，导致外周化学感受器过度的兴奋性，对呼吸中枢起到一种不稳定的刺激作用，当然还跟血流动力学的稳定性非常相关。

因而在这类患者身上CSR的出现，我们现在仍然有一部分的质疑，质疑的原因来自CSR到底对于这种心衰患者来讲是一种代偿性表现？还是一种病理性表现？

尽管前期有很多的研究表明CSR跟心衰的预后、恶化之间有非常密切的联系，我们纠正CSR可以改善心衰的预后。但是近期几项大型的研究，尤其是前一段时间有关于ASV治疗心衰，消除CSR之后，我们看到这样的一项研究并没有很好的支持。所以对于CSR的产生机制，人们现在仍然在进一步的探讨之中，而它的临床意义，也有待于观察。

那么对于脑卒中患者的急性期，他可能是从一周、两周到一个月不等，因为这种急性的脑血管病变，每个患者的发生发展过程是不一样的，血流动力学的稳定性是一个很重要的因素。还有卒中患者，可能因为对呼吸中枢的损伤才会产生这样的中枢呼吸暂停，所以病因应该在卒中本身。因而对于这种CSA或CSR的纠正，还是应该在第一时间我们去关注卒中的解决情况，病因治疗，等卒中控制良好，这个患者处于稳定期，我们再考虑下面的治疗，如CPAP或者是我们讲的其他通气模式。

解决这种CSR-CSA有一个相对的禁忌，那就是我们要考虑心脑血管疾病，是不是处于一个血流动力稳定的状态，有没有其他禁忌情况。在排除这些禁忌的情况、纠正病因的基础上，患者仍然出现CSR-CSA，且处于一个稳定状态，我们可以考虑后续的治疗。

2、来自五群的群友提问：呼吸暂停综合征在用药方面有什么禁忌？

答：首先我们考虑这个呼吸暂停综合征是哪种类型，我们现在重复最多的是关于中枢性的，常见的是OSA阻塞性睡眠呼吸暂停，但是无论是哪一种呼吸暂停。它都会涉及到一个问题就是我们用药要考虑到对呼吸中枢的作用，是抑制性还是兴奋性的作用。如果抑制性作用，那么OSA或者是中枢呼吸暂停的病情都是可以加重的。

那么对于呼吸中枢有兴奋性的药物，在OSA中，如前期的一些治疗或者是它的并发症不是很严重的情况下，中枢兴奋性药物可能会减轻这种呼吸暂停的发生，但是对于CSA，当血流动力不稳定的时候，这种药物反而会让他的呼吸暂停进一步加重，甚至发生CSR情况，所以对呼吸暂停综合征的患者用药时，我们一定要考虑到对呼吸中枢的作用。另一方面，我们还要考虑到对于神经肌肉调节的作用，如果药物对神经肌肉的调节具有抑制和兴奋作用，可能都会产生影响。

3、来自湖北襄阳中心医院的尚芙蓉老师提问：轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者合并入睡困难者如何选择药物治疗?中枢性睡眠呼吸暂停患者需用呼吸机吗？

答：对于轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者合并入睡困难者如何选择药物治疗呢？这类患者，在临床中他可能是一个矛盾体，因为治疗入睡困难，我们可能要给他镇静催眠的药物，而这些药物会对他的呼吸中枢，还有呼吸肌群可能都会起到一个抑制作用，会让这个OSA的情况是加重。所以这样的患者，我们要权衡这两者孰轻孰重，如果OSA是一个比较轻的程度，而入睡困难成为很大的困扰，那么我们可能首先要解决他的入睡困难，给予帮助他入睡的药物，同时我们要观察他的呼吸的变化。所以像这样的患者，我建议在给患者一定的促眠药、镇静药的时候，我们要用PSG、OCST或其他的便携诊断设备，观察他夜间血氧、呼吸暂停的程度，通过这些指标来监测一下他服药后OSA的变化。

如果服药以后OSA的变化、加重并不明显，我们需要评估一下临床的病理意义，假如临床意义不是很大，我们仍然可以继续观察。如果这类患者在我们用了药物后对于他呼吸暂停产生非常大的影响，首先可以考虑是不是调整一下用药的方向，另外在必要的时候，我们可以给他辅助通气，药物、通气同步的治疗，对于改善OSA以及入睡困难都是有意义的。OSA本身也可以让患者的焦虑、抑郁等情绪加重，也可以导致他的入睡困难，甚至OSA本身的一个症状表现就是失眠。

所以当我们双方面去解决它的时候，可能效果是非常显著的，甚至有的时候在我们用药之前，比如我先用无创通气来试着解决OSA，看看他的这个入睡困难的情况，如果持续加重了，那就证明他本身有其他导致入睡困难的因素，所以我们要加上药物辅助。在同时、同步监控药物使用下，OSA的发展转归。然后必要时给予CPAP治疗。

对于中枢性睡眠呼吸暂停的患者是否需要使用呼吸机这个问题，我认为需要辨证的来分析。因为我刚才回答前面一个问题的时候曾经讲过，之所以人们会现在产生这样的一个想法，就是对于CSR这个问题的探讨引发的争议。因为CSR是一种特殊的周期性呼吸模式，是一种特殊的中枢呼吸暂停，发生在特殊的人群之中，而这些人群可能会涉及到一个问题，就是血流动力的稳定性,还有呼吸中枢的调控性，二者共同作用，可能是我们需要看到对这个疾病发展和转归的情况。

所以在这个基础上，呼吸机是否应用我们需要看中枢性呼吸暂停发生的病因，然后在这个患者身上的发生和发展的过程。相对于CSR，目前来讲，我们需要综合分析，而对其他的中枢性呼吸暂停，首先需要去除病因，如果我们去除病因以后，仍然有中枢性呼吸暂停的存在，而且它的存在可以引发频繁的觉醒和交感神经的兴奋，能够引发病理生理过程的启动，那仍然是需要治疗的。而对于这类需要治疗的患者，呼吸机仍然是我们首选的，只不过是我们对于呼吸机模式的选择要慎重一些，CPAP、双水平BiPAP、还有ASV这些模式都可以用于这样的人群。

4、哈医大二院的贺嘉老师提问：OSAHS患者在何种情况下适合推荐去耳鼻喉科手术治疗，什么情况下适合呼吸机治疗，除了多导睡眠监测外，还有哪些检查可用于区分呢？

答：对于这个问题，我觉得可能有很多人会来关注的,可能也是在OSA这样的一个多学科融入治疗的过程中，我们面对很多的选择。我们之所以把OSA治疗称之为多学科融入，那么就需要有多学科的进入来完成的。可能对一个真正OSA的患者，我们需要从他的个体情况来考虑他到底适合什么样的治疗？是手术还是非手术？相对于我们的临床经验来讲，我们认为如果这个患者的AHI达到一个重度的标准，也就是30次/h以上，同时他的BMI指数，也大于26以上，这种情况下手术是我们要慎重考虑的。

对于这样的患者，我们要去彻查一下他的上气道解剖结构有没有明显的异常？如果这个患者存在明显的上气道解剖结构异常，比如鼻腔有鼻息肉，咽喉腔中扁桃体是肥大的，也有明显的咽腔狭窄，这样的患者当他的AHI没有足够高的时候，在中度甚至轻度，甚至是更早期的UARS,只有RERA在PSG上表现的时候，手术可能效果要相对好一些。而像单纯性鼾症的患者，可能是我们手术能够取得比较理想效果的一种情况。

但是我们面临的主要问题，其实是对这样的患者我们进行手术后，怎么评估手术疗效，这一点成了我们比较难于面对的一个问题。这样的患者我们在手术以后是否还能够进行随访，是不是还能督促他养成良好的习惯，比如饮食习惯、生活习惯、减肥控重、戒烟戒酒等等，把这些高因素控制在我们需要的范围之内。如果没有，这样的人群复发的几率仍然是很高的。所以，如果我们从医疗的经济费用，还有从患者自身的接受程度上考虑，对于中重度的OSA患者，如果AHI>25甚至更高，我们建议无创的呼吸机的治疗。但是这样的患者，我们也需要根据他具体情况选择，就像现在我们的病房。有一个患者他AHI很高，可是他双侧的扁桃体已经是三度以上的肿大，他也有肥胖等等其他的一些表现，那么这个时候我们仍然建议在用无创通气改善他的血氧饱和度，让他机体处于一个稳定状态的基础上再进行手术，把扁桃体做掉是一个良好的建议和选择。

所以每个患者都应该根据个体情况来进行分析，包括本身OSA的严重度、并发症上气道的解剖结构，还有重要的一点就是要评估他神经肌肉的功能情况。即使是手术了，或者是使用呼吸机治疗的患者，在他治疗后的这种随访和呼吸机的康复训练过程中，都是很重要的环节，因为剩下你要做的可能是帮助你前期治疗成功的关键。

5、来自五群群友提问：一名65岁的男患者，PSG检查后诊断为呼吸暂停综合征，建议CPAP治疗，但患者拒绝，因为他觉得白天整体功能不错，也不觉得困倦，面对这种患者我们还能选择何种方式治疗呢？

答：这个患者我们首先要看一下，PSG监测诊断呼吸暂停综合征是哪一种类型？OSA、CSA还是MSA？还有它的严重程度是轻度、中度、重度？还是只是一个前期代偿性的变化？像这样的患者，因为他主观嗜睡度是很低的，那么CPAP的治疗效果不会特别明显，他的依从性也会差的。

面对这个患者，我们要去做一个整体全面的评估，除了我上面讲关于对他呼吸暂停本身的评估，还包括并发症的评估，他的心脑血管系统、内分泌代谢系统、肾脏系统等等这些并发症的产生上有没有异常，这是我们决定是否给他CPAP治疗的一个前提。

如果在评估这些之后，我们可能给患者进行分级，如果他不能接受CPAP治疗，我们可以尝试给他做口腔矫治器。或者在这个基础上，呼吸暂停跟他的体位有没有关系，因为大多数OSAHS的患者是一个卧位依赖型的，我们就要对他进行体位的限制，让他养成一个侧卧入睡的习惯。通过纠正睡眠习惯等行为治疗，包括减肥控重等高危因素的去除，都是我们要对他进行干预的。

6、来自第三军医大学附属大坪医院的蒋倩老师提问：临床上偶尔会遇到以低通气为主的中重度OSAHS患者，但其夜间呼吸相关氧降属于轻度，或者维持在90%以上，我想请问针对这类患者我们该不该启动治疗呢？谢谢！

答：在这个基础上我们还应该对患者做进一步的沟通教育,让他明白现在这个疾病对他意味着什么，目前这个状态多大程度是跟这个疾病相关的,我们为什么要给于他这种治疗等。如果在这样的情况下，患者接受了比如行为治疗或者口腔矫治器治疗等，那么我们要给他一定的时间回来复诊，在复诊的过程中，我们再了解他的呼吸暂停的发生、发展、转归有没有进一步加重？如果这个病情仍旧进行性发展，那么对于他来讲，CPAP的治疗就很有必要了，或者这个患者他有手术的指征，那么我们也可以考虑手术。

如果我们临床上偶尔遇到了低通气为主的中重度OSAHS患者，他夜间的呼吸相关氧降是个轻度或维持在90%以上，是否该对他的治疗？我想这个问题，可能我们需要分析一下。首先如果是一个中重度的OSAHS的患者，以低通气为主，氧降可能并不是我们判定他的一个重度的指标。那我们判定他中重度的指标是根据什么呢，就是根据它的AHI。

如果他的这个低通气指数，还有对于这个大脑的局性刺激仍然达到了我们讲的一个很重的指标，患者有症状如嗜睡、夜间胸闷气短，还有一些我们今天讲课中所列的一些临床的表现，白天也有神疲乏力，还有相关的并发症等，这些都是支持我们对他进行治疗的证据。这样的患者，虽然他的氧降并不明显，低通气为主的患者，我建议在临床上，我们一定要去监测一下他的动脉血气的变化，看一看他二氧化碳增压的变化情况。他的二氧化碳分压的变化达到了我们诊断睡眠相关低通气的指标，我们还需要对他低通气的原因要做一下分析，他是一个肥胖型的患者？还是仅仅诊断的OSAHS？还有没有其他疾病相关性的低通气呢？这样的低通气可能发生在这些疾病的早期，所以对于这个低通气的干预，对于他全身疾病的预后改善具有非常明确的指导意义。

对于这些低通气相关疾病的情况，可能会涉及到呼吸系统，比如他的气道、肺，甚至胸廓病变、肺血管的病变，还有神经肌肉的病变等，都是我们需要注意排查的。

7、来自唐都神内的程金湘医生提问：OSA合并肥胖低通气，清醒期血气分析已经达到II型呼衰标准，使用睡眠BiPAP S/T和吸氧，清醒时吸氧可以纠正二氧化碳潴留和低氧，但是清醒时不吸氧持续1 h测血气又出现低氧和二氧化碳潴留，胸片无肺部病变，肺功能混合型通气功能障碍，如何长期管理这类患者？

答：这名患者不吸氧的意思也是不进行无创通气机治疗了吗？对于这类患者的长程管理，我认为无创通气是一个非常重要的措施，像这种肥胖低通气伴有Ⅱ型呼衰的状况，靠他自身的能力，是没办法进行有效的通气的，所以我们给他使用辅助通气来解决他的问题，当这种无创通气能够很好的去解决他的低氧和二氧化碳潴留的情况。另一个就是病因性的纠正治疗，对于他的肥胖是我们要积极进行的处理，患者的减肥控重，也是一个很重要的措施。

所以在排除了肺部疾病的基础上，这类患者由于过度的肥胖，他的肺容积是会减少的，那么再加上低通气的情况，他的呼吸功能可能受限。既有限制性通气功能障碍，也可能会有我们说的阻塞性通气功能障碍。所以对于他来讲，无创通气是我们积极进行的一个长期有效的手段。要进行一个精准的压力滴定，维持他的血流动力的稳定，维持其他系统功能的稳定，显得尤为很重要。在这些积极治疗的基础上，进一步督促患者减肥控重，营养膳食平衡，达到一个解决病因性的治疗。

患者在进行这个控重治疗过程中，我们需要给他进行呼吸康复训练，在呼吸机使用过程中，我们要及时记录它的参数变化情况，要根据他的体重和肺功能改变的情况来进行呼吸机参数的再设置。同时，我们在这个S/T模式、吸氧和不吸氧的问题上，要根据他疾病的转归来决定。