糖尿病合并脑血栓形成的治疗效果研究

秦成玉

[摘要] 目的 探究糖尿病合并脑血栓形成的治疗效果。方法 选取2015年3月—2016年3月期间该院收治的80例糖尿病合并脑血栓形成患者，采用随机分组方式，将其分为实验组与对照组，各40例。对照组给予常规治疗，实验组在常规治疗基础上联合格列美脲治疗，对比两组患者临床治疗效果和并发症情况。结果 实验组治疗总有效率为92.5%，对照组为80.0%，实验组明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组并发症发生率为12.5%，对照组为27.5%，实验组明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针对糖尿病合并脑血栓形成患者，在常规治疗，联合格列美脲降血糖药物治疗，效果显著，值得广泛推广。

[关键词] 糖尿病；脑血栓；治疗效果

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2016）12（a）-0104-02

糖尿病是一种以高血糖为显著特征的代谢性疾病，主要涉及1型糖尿病与2型糖尿病。近几年，就我国而言，糖尿病发病率呈现出逐年上升趋势，导致患者日常生活受到严重影响，降低患者生活质量，甚至危及患者生命安全。然而，糖尿病是诱发脑血管的重要因素，其中，包括脑血栓，严重时，可导致患者死亡[1]。为探究糖尿病合并脑血栓形成的治疗效果，该院以80例糖尿病合并脑血栓形成患者为对象，通过不同方式进行治疗，取得了一定成效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2015年3月—2016年3月期间该院收治的80例糖尿病合并脑血栓形成患者，采用随机分组方式，将其分为实验组与对照组，各40例。对照组，包括25例男性和15例女性，27～81岁为患者年龄区间，（63.8±10.62）岁为患者平均年龄。2～7年为病程，（3.9±1.04）年为平均病程。实验组，包括21例男性和19例女性，30～76岁为患者年龄区间，（62.6±9.76）岁为患者平均年龄。2～8年为病程，（3.2±1.27）年为平均病程。所有患者均符合糖尿病和脑血栓诊断标准，且两组患者在性别、年龄等方面差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

①对照组：给予常规治疗，采用静脉滴注方式，注入250 mL浓度为20%的甘露醇，达到降低颅内压的目的。同时，静脉滴注20 mg脑复素和浓度为10%的葡萄糖溶液。以患者实际病情为依据，给予降血压和抗凝药物治疗。患者若表现出严重的脑水肿病症，则需给予地塞米松辅助治疗，给药时间应控制于1周以内。②实验组：在对照组基础上，采用口服方式，服用格列美脲，1 mg/d为初始计量，治疗时间控制在7 d内。同时，可采用皮下注射胰岛素方式，控制患者血糖，47 U/d为剂量。

1.3 观察指标

显效：治疗后，患者临床症状得到较大程度上的改善，生活可自理。有效：治疗后，患者临床症状有所缓解，生活基本自理。无效：治疗后，患者临床症状无明显变化，甚至出现加重趋势，生活无法自理。与此同时，详细观察并记录患者并发症情况。

1.4 统计方法

将该次研究的相关数据录入Excel表格中，计数资料用百分比（%）表示，予以χ2检验，而计量资料则用均数（x±s）表示，予以t检验，以P<0.05为差异有统计学意义的标准。

2 结果

2.1 治疗效果

对比两组患者临床治疗效果，实验组治疗总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

2.2 并发症情况

对比两组患者并发症发生情况，实验组发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。

3 讨论

糖尿病是一种以高血糖为显著特征的代谢性疾病，高血糖是因为胰岛素分泌缺陷或其他生物作用受损所引起的，或两者共同作用造成的。对于糖尿病患者，由于长时间处于高血糖状态下，易导致个器官组织受到损害，表现出功能障碍，例如，眼、心脏、肾、血管等[2]。临床上，糖尿病患者主要包括以下两方面的症状：①多饮、多尿、多食、消瘦，即“三多一少”症状，主要见于1型糖尿病。患者若表现出酮症或酮症酸中毒等症状，“三多一少”症状表现得更明显。②疲乏无力，肥胖，主要见于2型糖尿病，发病前，2型糖尿病呈现出肥胖症状，若未得到及时有效的治疗，体重将逐渐下降[3]。其中，遗传因素和环境因素是导致糖尿病的关键因素。①遗传因素：不管是1型糖尿病，或者是2型糖尿病，遗传异质性均表现得较为明显，糖尿病存在家族發病倾向，具有家族史的糖尿病患者约占1/4至1/2。②环境因素：因进食过多、体力活动少所引起的肥胖是诱发2型糖尿病的主要环境因素。对于1型糖尿病，其以免疫系统异常为主要表现，感染部分病毒后，例如，风疹病毒、柯萨奇病毒等，出现自身免疫反应，致使胰岛素细胞遭到破坏[4]。

脑血栓形成，属于脑梗死常见类型，是由于脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化，所导致的血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，致使脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统症状。针对脑血栓形成的病因，主要涉及以下几方面的内容：①动脉粥样硬化是脑血栓形成的基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴随有高血压，与动脉粥样硬化存在密切联系，糖尿病和高脂血症能够加速动脉粥样硬化进程。②红细胞增多症、血小板增多症、镰状细胞贫血等血液系统疾病亦可能引起脑血栓形成，但临床上，并不常见。若以症状体征演进过程为划分依据，可将脑血栓形成分为完全性卒中与进展性卒中。脑血栓形成，常于安静或睡眠状态下发病，部分患者伴随有短暂性脑缺血发作（TIA）前驱症状，例如，肢体无力、麻木等，突然出现偏侧上下肢麻木无力、口齿不清、口眼歪斜等临床症状[5]。

针对糖尿病患者，耐量低是其血糖主要特征，血糖水平偏高，然而，血糖无法较好的利用，导致血脂代谢出现紊乱，血胆固醇和三酰甘油呈现出增加趋势，血浆黏度有所增加，致使患者血流速度放缓，同时，由于长期处于高血糖状态下，使得血管管壁不断增厚，发展为动脉粥样硬化，血管管腔逐渐变窄，血管弹性被弱化，减少了脑灌注，增加脑血栓形成概率。近几年，糖尿病合并脑血栓形成发病率呈现出逐年上升趋势，导致患者日常生活受到严重影响，降低患者生活质量，甚至威胁患者生命安全。基于此，强化对糖尿病合并脑血栓形成治疗方法的研究，十分有必要[6]。

格列美脲，属于第3代磺酰脲类抗糖尿病药，为白色片，在抑制肝葡萄糖合成的基础上，促进肌肉组织摄取外周葡萄糖，达到促进胰岛素分泌的作用。该种降血糖药物，主要适用于2型糖尿病，1型糖尿病不宜使用。针对格列美脲，其作用机制如下所示：通过与胰腺β-细胞表面的磺酰脲受体（相对分子质量为6.5×104的蛋白质）结合，其中，此受体与ATP敏感的K+（KATP）通道相耦连，具有促使KATP通道关闭的作用，引起细胞膜的去极化，开放电压依赖性钙通道，Ca2+内流而促进胰岛素的释放，实现肝葡萄糖合成的抑制[7]。

该次研究以该院于2015年3月—2016年3月期间收治的80例糖尿病合并脑血栓形成患者为对象，基于随机分组方式，将其分为实验组与对照组，各40例。对照组，给予常规治疗，实验组，在常规治疗基础上，联合格列美脲降血糖药物治疗。结果显示，实验组治疗总有效率为92.5%，明显高于对照组的80.0。同时，实验组并发症发生率为12.5%，明显低于对照组的27.5%。

综上所述，针对糖尿病合并脑血栓形成患者，在常规治疗基础上，联合降血糖药物治疗，效果显著，值得广泛推广。

[参考文献]

[1] 葛彪，李冯锐.糖尿病并发脑血栓形成150例临床分析[J].世界最新醫学信息文摘，2016（30）：191-192.

[2] 李玉博.丁咯地尔治疗糖尿病合并急性脑血栓形成效果探讨[J].糖尿病新世界，2016（8）：9-10.

[3] 杜洪彬.丁咯地尔治疗糖尿病合并急性脑血栓形成的临床分析[J].糖尿病新世界，2016（13）：15-16.

[4] 陈大龙，杜洪彬.血栓通对糖尿病合并脑血栓形成的临床疗效分析[J].糖尿病新世界，2016（13）：111-112.

[5] 张志群.47例糖尿病合并脑血栓形成患者的临床治疗[J].糖尿病新世界，2014（19）：24.

[6] 方克广，尹德勇.糖尿病并发脑血栓形成69例临床分析[J].中国现代药物应用，2010（18）：75-76.

[7] 王慧敏.糖尿病并发脑血栓伴吞咽功能障碍的临床疗效探讨[J].糖尿病新世界，2015（10）：103，105.

（收稿日期：2016-09-02）