电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响①

金昊，柳维林，林冰冰，李珑，彭洪卫，张秀峰，宋长明，黄佳，陶静,2,3，陈立典,2,3,4

·基础研究·

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响①

金昊1，柳维林1，林冰冰1，李珑1，彭洪卫1，张秀峰1，宋长明1，黄佳1，陶静1,2,3，陈立典1,2,3,4

目的 探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法 将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积；Morris水迷宫测试检测学习记忆能力；免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的定位和表达。结果 干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P〉0.05)。干预后，与模型组和非穴组相比，电针组脑梗死体积显著减小(P〈0.001)。Morris水迷宫测试中，电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P〈0.001)，穿越平台次数增加(P〈0.05)。5-HT1A受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达，电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P〈0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P〉0.05)。结论 电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力，其机制可能与调节海马区5-HT1A受体表达有关。

脑缺血再灌注；电针；学习记忆；5-羟色胺1A受体；大鼠

脑卒中是人类三大死亡原因之一，我国每年新发脑卒中患者约200万人，其中70%～80%患者因残疾而丧失独立生活的能力[1]。缺血性脑卒中后高达65%的患者伴发认知功能障碍[2]。认知功能障碍除了严重影响运动和感觉功能等的康复，对患者的日常生活活动能力(activity of daily living,ADL)及生活质量亦产生直接影响[3-4]。学习记忆障碍是脑卒中后认知障碍的核心症状[5-6]。课题组前期研究显示，针刺百会、神庭穴可以改善脑卒中后认知功能障碍和学习记忆障碍[7-8]，但其具体机制未明。

5-羟色胺 1A(5-hydroxytryptamine 1A,5-HT1A)受体是5-HT受体亚型中的一种，分为突触前膜受体和突触后膜受体，海马神经元5-HT1A受体为突触后膜受体[9]。目前研究已证实，海马5-HT1A受体参与学习记忆过程[10]，通过调控蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号级联反应影响学习记忆[11]。研究表明脑缺血时海马5-HT1A受体水平发生变化，在一定时间内显著升高，而针刺能够影响5-HT1A受体水平[12]。

本实验制备脑缺血再灌注(middle cerebral artery occlusion and reperfusion,MCAO/R)大鼠模型，观察电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力、脑梗死体积、5-HT1A受体表达的影响。

1 材料与方法

1.1 实验动物

90只SPF级健康雄性Sprague-Dawley大鼠，由上海斯莱克实验动物有限责任公司提供，许可证号码SCXK(沪)2013-0005，体质量(260±20)g，于2016年11月5日至26日由福建中医药大学实验动物中心负责喂养，每笼4只。喂养条件为无菌环境，温度22℃，湿度恒定，均自由进食和饮水。期间适性饲养1周后完成实验动物模型的制备和干预。各项实验观察指标在福建中西医结合研究院各平台实验室完成。实验过程中均严格按照国际动物保护及使用指南的规定进行。

1.2 主要试剂和仪器

5-HT1A抗体：ABCAM公司。β-actin抗体：北京全式金生物技术有限公司。华佗牌电针治疗仪：苏州医疗用品厂有限公司。Morris水迷宫实验装置：中国医学科学院药物研究所。7.0 T小动物磁共振仪：德国布鲁克公司。莱卡DM4000B LED显微镜：德国莱卡公司。Image-lab图像分析系统：美国伯乐公司。

1.3 分组和造模

将所有大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。

手术组术前禁食12 h，制备MCAO/R大鼠模型。将大鼠称重，使用10%水合氯醛3 ml/kg腹腔注射麻醉；将颈部皮肤沿正中纵向剪开，后沿着左侧胸锁乳突肌内缘对肌肉和筋膜进行分离，以充分暴露出左侧颈总动脉(common carotid artery,CCA)、左侧颈内动脉(internal carotid artery,ICA)和左侧颈外动脉(external carotid artery,ECA)；依次将左侧CCA、ECA近心端结扎，并于ICA近心端预留结扎线，使用微动脉夹暂时夹闭ICA；使用显微弹簧剪于距CCA结扎处远端约3 mm处剪一小口，将已备好的线栓插入，用显微镊轻推线栓使之进入CCA，直至大脑前动脉近端(以感到有少许阻力为度)，从CCA分叉处起插入长度约18～22 mm；将左侧ICA上预留的结扎线扎紧、固定线栓；检查、清洗手术创口，缝合皮肤，注意将线栓露于外部；90 min后，轻轻抽出线栓，使线栓头侧退回至CCA分叉处。

假手术组只分离颈外动脉、颈总动脉和颈内动脉，不结扎和插线栓。

再灌注2 h后，根据Longa[13]法对苏醒大鼠进行神经功能缺损评分。0分，无神经功能缺损体征；1分，不能完全伸展对侧前爪；2分，向偏瘫侧转圈；3分，行走时向偏瘫侧倾倒；4分，不能自发行走，意识丧失。评分1～3分者纳入实验。进行相关排除后，最终纳入54只合格的大鼠并将其随机分成模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)，并分别放回笼中正常饲养。

1.4 干预方法

电针组参考《实验针灸学》[14]取大鼠百会和神庭穴。采用华佗牌30号0.5寸毫针，接华佗牌G6805电针治疗仪，设定电压峰值为6 V，电流1～3 mA，疏密波，频率2/20 Hz，以大鼠安静耐受、穴位周边组织轻轻抖动为度。每次30 min，每天1次，于手术后第1天开始治疗，共14 d。

非穴组大鼠针刺双胁下非经非穴，依据Zhang[15]实验中的方法进行穴位定位：低于胁部，高于髂嵴10～15 mm，向下斜刺3 mm，其余条件同电针组。

假手术组与模型组，每天同一时间同等条件下抓取30 min后回笼饲养，不予任何治疗。

1.5 检测方法

1.5.1 脑梗死体积检测

干预前及干预14 d后使用7.0 T小动物磁共振仪(德国BRUKER)进行扫描。0.3%异氟烷吸入10 min麻醉，先行矢状位定位扫描，而后开始T2加权成像(T2-weighted imaging,T2WI)扫描。采用弛豫增强快速采集(rapid acquisition with relaxation enhancement,RARE)，扫描参数 TR/TE=4200/55 ms，FOV=32×32 mm，矩阵=256×256，层数=21，层厚=1.0 mm，层间距=0.5 mm，视野=30×30 mm，翻转角=30º，激发15次，扫描时间为350 s。

1.5.2 Morris水迷宫测试

在干预的第10天，采用Morris水迷宫进行大鼠行为测试。该迷宫为一个直径200 cm、高50 cm的圆形水池，水深30 cm，水温维持(25±2)℃。平台放置在第三象限的中心且比水面低2 cm，该平台为圆柱形平台，直径6 cm，水池内表面与平台涂成黑色。将自由活动的大鼠放置在水池中，让其寻找该平台。行为学测验主要包括定位航行试验和空间探索试验。

定位航行实验：分别从水池的4个象限按顺时针方向依次将大鼠面朝池壁放入水中，测其找到平台所需的时间(逃避潜伏期)；若大鼠未于90 s内找到平台，记录本次潜伏期为90 s，将大鼠移至平台上并停留10 s后再进行下一次测试。实验于干预的第10～13天进行，历时4 d。

空间探索实验：定位航行实验结束后撤掉第3象限平台，将大鼠面向池壁放入水中，记录在90 s内大鼠穿过原放置平台区域的次数。实验于干预的第14天进行，历时1 d。

1.5.3 缺血侧海马区5-HT1A受体检测

大鼠10%水合氯醛3 ml/kg腹腔注射麻醉后，打开胸腔暴露心脏，剪开右心耳，从左心室依次灌注生理盐水300 ml至流出液清晰，动物肝脏及肠系膜呈苍白，继续灌以4℃多聚甲醛500 ml，待动物出现四肢肌肉抽搐时表示灌注成功。断头、迅速剥取脑组织，放入4%多聚甲醛中固定24～48 h后行常规脱水，石蜡包埋，切片厚5 μm，使用防脱载玻片捞片、烤片。

脑片在二甲苯中脱蜡、梯度酒精脱水后，微波法抗原修复。之后滴加过氧化物酶阻断剂；滴加山羊血清封闭液；滴加5-HT1A一抗(1∶100)，于湿盒中4℃过夜；室温中复温30 min，滴加生物素标记的二抗；滴加链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶。除滴加封闭液外，以上各步骤间均需使用PBS漂洗3遍，每遍5 min。除滴加一抗外，各步骤孵育时间均为10 min。上述步骤完成后滴加事先配制好的DAB显色剂进行显色，水洗，苏木素染色1 min，水洗3遍，进行脱水、树脂封片，并观察、拍照。海马CA1、CA3及DG区各选6个视野，使用Motic Med 6.0病理图像分析系统进行分析，分别得出积分光密度及各区面积，结果以各区平均光密度(optical density,OD)值表示。OD=各区积分光密度/各区面积。

1.6 统计学分析

采用SPSS 20.0统计软件进行分析，所有数据用(xˉ±s)表示。符合正态分布且方差齐的组间比较采用单因素方差分析，并以LSD法进行组间的两两比较。若不符合正态分布则采用秩和检验。显著性水平α=0.05。

2 结果

2.1 脑梗死体积

干预前，假手术组结构清晰，脑室走向正常，未观察到脑梗死；与假手术组比较，模型、电针、非穴三组右侧结构正常，左侧大脑呈部分梗死，三组间脑梗死体积无显著性差异(P〈0.05)。干预14 d后，模型、电针、非穴三组脑梗死体积较干预前均显著减小(P〈0.001)，但电针组的左侧梗死区域显著小于模型组、非穴组(P〈0.001)；模型组与非穴组相比无显著性差异(P〈0.05)。见图1～图2、表1。

图1 干预前T2WI扫描典型图片

图2 干预14 d后T2WI扫描典型图片

表1 干预前后各组大鼠脑梗体积占全脑体积的百分比(%)

2.2 Morris水迷宫测试结果

2.2.1 定位航行实验

各组大鼠逃避潜伏期均随时间推移呈下降趋势(P〈0.001)。组内比较显示，假手术组第13天逃避潜伏期明显小于第12天(P〈0.01)；模型组第13天逃避潜伏期与第12天无显著性差异(P〉0.05)，但显著小于第10天(P〈0.001)。电针组第13天潜伏期明显小于第12天(P〈0.01)；非穴组第13天潜伏期与第12天相比无显著性差异(P〉0.05)，但与第10天、第11天比较明显缩短(P〈0.001)。组间比较显示，电针组较模型和非穴组逃避潜伏期显著下降(P〈0.001)，模型组与非穴组间无显著性差异(P〉0.05)。见表2。

2.2.2 空间探索实验

模型组穿越平台次数明显少于假手术组(P〈0.01)，电针组穿越平台次数多于模型组和非穴组(P〈0.05)。模型组与非穴组间无显著性差异(P〉0.05)。见表3。

2.3 缺血侧海马区5-HT1A受体表达

免疫组化染色显示，5-HT1A受体在缺血侧海马CA1、CA3和齿状回(dentate gyrus,DG)区均表达。见图3。与假手术组相比，模型组大鼠5-HT1A受体表达均明显升高(P〈0.01)；与模型组和非穴组相比较，电针组大鼠5-HT1A受体表达降低(P〈0.05)。见图3、表4。

表2 各组大鼠逃避潜伏期比较(s)

图3 各组大鼠缺血侧海马区5-HT1A受体表达(免疫组化染色，100×)

表3 各组大鼠穿越平台次数比较

表4 各组大鼠缺血侧海马5-HT1A受体表达比较(OD)

3 讨论

脑卒中后认知功能障碍主要表现为记忆、思维、判断和执行能力的受损，其病位在脑，病机为脑脉痹阻，脑髓失养，与中医的“痴证”、“呆病”等相符，属神志病范畴。《难经⋅二十八难》中提到：“督脉者……上至风府，入属于脑”，同时督脉“上额交巅，入络脑”，明确了督脉在经络联系上归属于脑，督脉乃脑之网络。而《脉经⋅平奇经八脉病》说督脉病会导致“大人癫疾，小儿风痫疾”，可见督脉在病理表现上与脑和认知关系密切。督脉为“阳脉之海”，总督一身之阳气，《素问⋅生气通天论》中指出：“阳气者，精则养神，柔则养筋”，而神为认知，筋代表形，可见督脉可起到形神共调的功效。百会和神庭穴皆为督脉上的要穴，两穴共用可明显改善脑卒中后认知功能障碍[16]。这一结论在课题组的前期临床和基础研究中也得到证实[17-18]。

学习和空间记忆能力是脑的高级认知功能，也是人类生存所必需的适应性行为，与海马密切相关[19]。海马作为边缘系统重要组成部分，参与情绪、学习和记忆的调节[20-21]。近年来研究表明，5-HT1A受体与学习记忆有着密切的关系[22-23]。5-HT1A受体有两种类型，突触前膜受体和突触后膜受体，这两种受体的分布位置和功能调控特点不同。突触前膜受体位于中缝核群的5-HT能神经元的胞体和树突上，多为自身受体，调节5-HT能神经元的活性；而突触后膜受体在前脑区域的神经元轴突上广泛分布，参与数种神经递质功能的调控，海马神经元5-HT1A受体即为突触后膜受体。长时程增强(long-term potentiation,LTP)是突触可塑性的重要表现形式，被广泛认为是学习记忆的细胞机制[24]。5-HT1A受体信号通路可通过对LTP形成机制中两类关键受体N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体和 α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体以及PKA信号级联反应进行调控，进而影响学习与记忆[22]。

5-HT1A受体在各种精神和神经退行性病变的病理生理过程中起着重要的作用[25]。本研究中，在干预前通过磁共振T2WI扫描观察到大鼠左侧海马、皮质、纹状体及丘脑的病变，而5-HT1A受体在对缺血性脑卒中或脑外伤引起的神经元损伤高度敏感的海马区(CA1、CA3和DG)突触后表达[26]，其激活会导致学习功能的损害[27]。脑缺血后海马5-HT1A受体激活，表达升高。Lee等[28]使用短暂性全脑缺血沙鼠模型的研究表明，与假手术组相比，脑缺血组沙鼠海马CA1区锥体细胞层5-HT1A受体免疫反应及蛋白表达水平在缺血损伤10 d后明显升高。林玲等[29]研究创伤后应激对大鼠海马CA1区5-HT1A受体的影响，研究结果显示，与对照组比较，模型组大鼠海马CA1区5-HT1A受体的表达显著增加。本研究显示，与假手术组相比，模型组大鼠海马5-HT1A受体表达明显升高，提示脑缺血再灌注能够引起海马5-HT1A受体的激活；电针百会、神庭穴后，电针组较模型组和非穴组大鼠海马5-HT1A受体表达降低，提示电针百会、神庭穴能够抑制海马5-HT1A受体的激活。

综上所述，电针百会、神庭穴能够抑制MCAO/R大鼠左侧海马区5-HT1A受体表达，结合水迷宫测试中观察到的电针百会、神庭穴后MCAO/R大鼠学习记忆能力改善的结果，我们认为电针百会、神庭穴可能通过调节5-HT1A受体从而改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力。

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Effects of Electroacupuncture at Baihui and Shenting Acupoints on Learning and Memory Ability and Expression of 5-hydroxytryptamine 1AReceptor in Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion

JIN Hao1,LIU Wei-lin1,LIN Bing-bing1,LI Long1,PENG Hong-wei1,ZHANG Xiu-feng1,SONG Chang-ming1,HUANG Jia1,TAO Jing1,2,3,CHEN Li-dian1,2,3,4
1.College of Rehabilitation Medicine,Fujian University of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou,Fujian 350122,China;2.Fujian Collaborative Innovation Center for Rehabilitation Technology,Fuzhou,Fujian 350122,China;3.National&Local Joint Engineering Research Center of Rehabilitation Medical Technology,Fuzhou,Fujian 350122,China;4.Rehabilitation Research Center of Traditional Chinese Medicine,StateAdministration of Traditional Chinese Medicine,Fuzhou,Fujian 350122,China

Objective To explore the effect of electroacupuncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)acupoints on learning and memory ability in rats with middle cerebral artery occlusion and reperfusion(MCAO/R),and the potential mechanisms.Methods A total of 90 healthy male Sprague-Dawley rats were randomly divided into sham group(n=18)and operation group(n=72).The MCAO/R model was established by suture method in the operation group.Finally,54 qualified rats of the operation group were randomly divided into ischemia group(n=18),electroacupuncture group(n=18)and non-acupoint group(n=18).The electroacupuncture group

electroacupuncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)for 14 days.The cerebral infarction volume was measured by magnetic resonance imaging(MRI).The learning and memory ability was tested by Morris water maze.The protein expression of 5-hydroxytryptamine 1A(5-HT1A)receptor was detected by immunohistochemistry.Results There was no significant difference in the cerebral infarction volume among three groups before intervention(F=1.678,P〉0.05).Compared with the ischemia group and the non-acupoint group,the cerebral infarction volume significantly reduced(P〈0.001);the latency significantly shortened(P〈0.001)and the times crossing the platform decreased(P〈0.05);the expression of 5-HT1Areceptor decreased in the left hippocampus(P〈0.05)in the electroacupuncture group after intervention.There was no significant difference in all the indices between the non-acupoint group and the ischemia group after intervention(P〉0.05).Conclusion Electroacu-puncture at Baihui(DU20)and Shenting(DU24)could effectively increase the learning and memory ability of MCAO/R rats,which might relate with inhibiting the expression of 5-HT1Areceptor in hippocampus.

cerebral ischemia-reperfusion;electroacupuncture;learning and memory;5-hydroxytryptamine 1Areceptor;rats

CHEN Li-dian.E-mail：cld@fjtcm.edu.cn

R743.3

A

1006-9771(2017)10-1145-07

10.3969/j.issn.1006-9771.2017.10.005

国家自然科学基金项目(No.81403450)。

1.福建中医药大学康复医学院，福建福州市350122；2.福建省康复技术协同创新中心，福建福州市350122；3.康复医疗技术国家地方联合工程研究中心，福建福州市350122；4.国家中医药管理局中医康复研究中心，福建福州市350122。作者简介：金昊(1989-)，男，汉族，安徽阜阳市人，硕士研究生，主要研究方向：神经康复与认知科学研究。通讯作者：陈立典(1963-)，男，汉族，福建政和县人，博士，教授，主要研究方向：神经康复与认知科学研究。E-mail：cld@fjtcm.edu.cn。

[本文著录格式] 金昊，柳维林，林冰冰，等.电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响[J].中国康复理论与实践,2017,23(10)：1145-1151.

CITED AS：Jin H,Liu WL,Lin BB,et al.Effects of electroacupuncture at Baihui and Shenting acupoints on learning and memory ability and expression of 5-hydroxytryptamine 1A receptor in rats with cerebral ischemia-reperfusion[J].Zhongguo Kangfu Lilun Yu Shijian,2017,23(10)：1145-1151.

2017-04-17

2017-06-02)