重组人脑利钠肽对老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急诊介入治疗效果的影响

2017-12-28 09:22张金忠
实用临床医药杂志 2017年23期
关键词:脑利利钠前壁

杨 冬, 张金忠, 刘 敏

(山东省青岛市胶州中心医院 心内科, 山东 青岛, 266300)

重组人脑利钠肽对老年急性前壁ST段抬高心肌梗死患者行急诊介入治疗效果的影响

杨 冬, 张金忠, 刘 敏

(山东省青岛市胶州中心医院 心内科, 山东 青岛, 266300)

重组人脑利钠肽; 急性前壁ST段抬高心肌梗死; 急诊介入治疗

急性心肌梗死极易发生心力衰竭或猝死[1]。急诊介入治疗是目前治疗该病的有效手段[2], 早期能有效地挽救濒临坏死的心肌,从而改善患者的心功能。重组人脑利钠肽具有和内源性脑利钠肽相同的生物活性,可有效降低心脏负荷并增加心输出量,改善心功能[3]。作者应用重组人脑利钠肽治疗老年急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者,获得了满意的临床疗效,报告如下。

1 资料与方法

选取2014年9月—2016年8月收治的96例老年急性前壁ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各48例。所有患者均参照中华医学会心血管病学分会提出的关于急性前壁ST抬高心肌梗死的诊断标准[4], 均有典型的胸痛症状,部分伴有休克、心力衰竭、心律失常、上腹胀痛等症状,且连续2个及以上前胸导联ST段弓背向上抬高>0.1 mm, 入院时血压正常,均在发病的12 h内行介入治疗。排除心源性休克、严重肝肾功能不全、心脏瓣膜疾病、肥厚梗阻性心肌病、缩窄性心包炎等其他心脏疾病患者。观察组中男26例,女22例; 年龄61~78岁,平均(65.89±10.87)岁; 合并陈旧性心肌梗死3例,高血压8例,糖尿病6例,脑卒中2例。对照组中男25例,女23例; 年龄60~75岁,平均(64.58±10.26)岁; 合并陈旧性心肌梗死2例,高血压10例,糖尿病5例,脑卒中3例。2组在年龄、性别等方面无显著差异(P>0.05), 具有可比性。

2组均在急诊室嚼服阿司匹林300 mg, 氯吡格雷300 mg, 并静脉滴注替罗非班,后即转入导管室,行急诊冠脉造影及介入治疗,只对梗死相关血管进行介入治疗,并置入雷帕霉素药物涂层支架。对照组实行常规治疗,包括抗血小板、抗凝、调脂、降压、降血糖等。观察组在对照组的基础上另给予重组人脑利钠肽(由成都诺迪康生物制药有限公司生产,批准文号: 国药准字00S023305) 0.15 μg静脉推注后,再给予0.0075 μg/(kg·min)持续泵入72 h。

观察指标为治疗前、后的心率、呼吸频率、血氧饱和度、心肌酶、心功能及住院期间心血管事件发生率。其中心率、呼吸及血氧饱和度在介入治疗前及治疗后24 h各进行一次测定; 心肌酶包括肌酸磷酸激酶(CK)和同工酶(CK-MB), 分别于治疗前1 d和治疗后1 d相同时间点采集静脉血液进行检测, 6次/24 h, 以其峰值作为观察标准; 心功能指标包括左室舒张末期容积(LVEDD), 左室收缩末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)、分别于治疗前、治疗后3 d采用同一台多普勒超声进行检测。

2 结 果

2组治疗前心率、呼吸频率及血氧饱和度均无显著差异; 治疗后,观察组心率、呼吸频率降低更为显著(P<0.05), 而血氧饱和度升高更显著(P<0.05), 见表1。2组治疗前CK及CK-MB峰值均无显著差异; 观察组治疗后CK及CK-MB峰值均显著低于对照组(P<0.05), 见表2。2组治疗前LVEDD、LVEDV、LVEF均无显著差异; 治疗后,观察组LVEDD、LVEDV显著较低(P<0.05), LVEF则显著较高(P<0.05), 见表3。观察组住院期间发生再梗死1例(2.08%), 再发心绞痛1例(4.17%), 心血管事件发生率为6.25%; 对照组住院期间发生再梗死6例(12.50%), 再发心绞痛8例(16.67%), 心血管事件发生率为29.17%。观察组再梗死发生率、再发心绞痛发生率、心血管事件发生率显著低于对照组(P<0.05)。

3 讨 论

表1 2组治疗前后心率、呼吸频率及血氧饱和度比较

与对照组比较, *P<0.05。

表2 2组治疗前后心肌酶指标峰值比较

与对照组比较, *P<0.05。

表3 2组治疗前后心功能指标比较

与对照组比较, *P<0.05。

急性前壁心肌梗死时,由于前降支近端闭塞,梗死面积较大,大量心肌细胞缺血性坏死,心脏收缩功能减弱,加上肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的激活,故极易并发急性心力衰竭[5]。急诊介入治疗能尽快开通梗死相关血管,使血运得以重建,故成为目前急性心肌梗死最有效的治疗方法[6-8]。

内源性脑利钠肽为心室分泌的循环多肽激素,分泌量与心室内容积、压力负荷状态有关,也是机体在心功能受损的情况下分泌的对抗性调节激素[9]。心脏功能在病理因素的刺激下发生损伤时,内源性脑利钠肽分泌明显增加,起到代偿性的保护作用,且心功能受损越严重,内源性脑利钠肽水平越高。但急性ST段抬高心肌梗死时肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,内源性脑利钠肽难以与其抗衡,此时则需积极补充外源性脑利钠肽。重组人脑利钠肽虽为生物合成制剂,但其与内源性脑利钠肽有32个相同的氨基酸序列,故作用机制极为相似,是目前使用最广泛的外源性脑利钠肽[10]。其进入机体后能有效的与脑利钠肽的受体结合,使动、静脉血管得以被扩张,以减轻心脏前、后负荷,并增加心输出量,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性,从而改善患者的心功能和血流动力学状态。

CK和CK-MB是心肌梗死患者血清中最早出现的两种酶,当心肌坏死发生后CK和CK-MB均在短时间内呈现明显的增高趋势,且增高程度往往与心肌梗死病变程度相关[11]。重组人脑利钠肽能拮抗神经内分泌系统的过度激活,使心肌细胞纤维化,从而抑制心脏病理性重塑,使血液灌注增加,改善心肌缺血缺氧的状况,进而降低CK和CK-MB的水平。本研究中采用重组人脑利钠肽的患者治疗后CK和CK-MB峰值显著低于未使用的患者(P<0.05)。本研究结果还发现,使用重组人脑利钠肽的一组心血管不良事件的发生率显著更低(P<0.05), 其机制可能与重组人脑利钠肽改善微循环,缓解心肌缺血,改善左室重构,提高患者预后有关。

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R 542.2

A

1672-2353(2017)23-209-02

10.7619/jcmp.201723085

2017-06-23

2015年度山东省青岛市科技局项目(151632310369)

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