腹腔内脂肪测定与2型糖尿病相关性研究

陈 冰, 肖春颖, 唐伟亮, 陈 雷, 李玉萍, 冯建军, 吕博杰

(解放军第二六六医院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 医务处, 河北 承德, 067000)

腹腔内脂肪测定与2型糖尿病相关性研究

陈 冰1, 肖春颖2, 唐伟亮2, 陈 雷3, 李玉萍2, 冯建军2, 吕博杰4

(解放军第二六六医院, 1. ICU; 2. 放射科; 3. 普通外科; 4. 医务处, 河北 承德, 067000)

腹腔内脂肪; 2型糖尿病; 相关性

2型糖尿病的发病和肥胖密切相关[1]。本研究比较腹腔内脂肪面积<100 cm2和腹腔内脂肪面积≥100 cm2的2型糖尿病患者的HOMA-IR、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)等相关指标。分析HOMA-IR与这些指标相关性[2], 探讨腹腔内脂肪与2型糖尿病的相关性，报告如下。

1 资料与方法

选取本院2015年3月—2016年9月收治的200例2型糖尿病患者为研究对象，根据患者腹腔内脂肪面积分为对照组(皮下脂肪型肥胖型，腹腔内脂肪面积<100 cm2)和研究组(内脏脂肪型肥胖型，腹腔内脂肪面积≥100 cm2), 每组100例。对照组男58例，女42例; 年龄41～67岁，平均年龄(59.07±2.45)岁; 病程2～12年，平均病程(6.23±1.96)年。研究组男56例，女44例; 年龄40～69岁，平均年龄(59.85±2.47)岁; 病程1～10年，平均病程(6.01±1.1)年。所有患者均自愿签署同意书。2组患者性别、平均年龄及病程等方面的资料相比，差异无统计学意义(P>0.05)。

常规体格检查[3]: 由2名专业的体检医师按照标准方法对2组患者身高、体质量、血压、腰围等进行测量，并计算BMI。

腹腔内脂肪面积检测: 采用GE LightSpeed VCT排螺旋CT对所有患者腹腔内脂肪面积进行检测。将扫描模式设置为Helical, 扫描层厚5 mm, 旋转时间0.8 s, 重建层厚1.25 mm, 扫描间隔5 mm, 管电压120 kV, 螺距1.375∶1, 管电流280 mA, 扫描范围自膈下至腰5椎体下缘。应用LightSpeed VCT XT软件系统，采用平面计算方法，对腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比进行检测[4]。

实验室指标检测: 所有患者于入院后第2天抽取清晨空腹静脉血5 mL, 应用葡萄糖氧化酶法对空腹血糖(FPG)进行检测; HbA1c采用武汉互康科技发展有限公司提供的糖化血红蛋白分析仪测定; FINS采用免疫化学发光法测定[5]; TG、TC、HDL-C、LDL-C采用贝克曼库尔特AU680自动生化分析仪测定; HOMA-IR=FPG×FINS/22.5。

观察指标：比较2组HOMA-IR、HbA1c、BMI、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、腰围、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、腹腔内脂肪面积、腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比。

2 结 果

研究组HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP较对照组均显著更高(P<0.05)。见表1。研究组腰围、TC、HDL-C较对照组均显著更高(P<0.05); 研究组TG、HDL-C与对照组相比，差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。研究组腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比依次为(123.57±8.32) cm2、(51.23±7.62) %, 显著高于对照组的(75.87±5.63) cm2、(35.56±5.56) %(P<0.05)。将HOMA-IR与HbA1c、BMI、DBP、SBP、腰围、TC、HDL-C、腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比进行双变量分析，结果显示, HOMA-IR与HbA1c、BMI、腰围、HDL-C、腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比呈正相关(P<0.05); 而HOMA-IR与DBP、SBP、TC无显著相关性(P>0.05)。进一步行偏相关分析结果显示，校正HbA1c、BMI、腰围、HDL-C、后, HOMA-IR与腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比呈正相关(P<0.05)。

表1 2组HOMA-IR、HbA1c、BMI、DBP、SBP比较

与对照组比较, *P<0.05。

表2 2组腰围、TG、TC、HDL-C、LDL-C比较

与对照组比较, *P<0.05。

3 讨 论

中国2型糖尿病发病人数不断增加，不仅给患者的工作和生活带来严重的负面影响，还给家庭及社会带来沉重的心理与经济负担[6]。2型糖尿病是由环境、遗传等因素相互作用而导致的一种内分泌代谢疾病，因胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷引起脂肪、碳水化合物、水、电解质及蛋白质紊乱[7]。研究[8]发现, 2型糖尿病的发病和肥胖密切相关, BMI与2型糖尿病表现出显著正相关性。BMI与2型糖尿病的相关性不仅表现为脂肪含量的增加，还与脂肪的分布有关。腹部脂肪堆积导致的内脏脂肪型肥胖会增加胰岛素抵抗，增加2型糖尿病的患病风险[9]。

目前，临床常采用测量腰围作为内脏脂肪型肥胖判断方法，但效果不佳。螺旋CT是确定内脏脂肪型肥胖诊断的金标准，故本研究选用LightSpeed VCT XT软件系统测定2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比[10]。一个外表看起来苗条健康的人，其体内储存的脂肪含量可能远远超过正常水平，达到危险水平，这些脂肪主要聚积于大网膜、心脏、肝脏及胰腺等部位。这些脂肪虽然不影响体形，但给健康带来了一定危害，增加了2型糖尿病的患病风险。

本研究双变量分析结果显示, HOMA-IR与HbA1c、BMI、腰围、HDL-C、腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比呈正相关。进一步行偏相关分析结果显示, HOMA-IR与腹腔内脂肪面积及腹腔内脂肪面积占腹腔全部脂肪百分比呈正相关。表明腹腔内脂肪含量及百分比越高，发生2型糖尿病的风险越高。分析原因为腹部脂肪的堆积可导致胰岛素抵抗，其机制与以下几点有关: ① 腹部脂肪组织可分泌出大量的游离脂肪酸，并损害胰岛β细胞的功能，从而导致胰岛素抵抗。② 脂肪组织可分泌出肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、单核细胞趋化蛋白-1、抵抗素等细胞因子，这些细胞因子在2型糖尿病的发生、发展中起着重要作用。由于内脏型肥胖人群脂肪细胞的增大，导致其分泌过量的肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、瘦素、单核细胞趋化蛋白-1、抵抗素等细胞因子，减少脂联素的分泌，从而增加胰岛素抵抗的风险。

[1] 庞鹏宇, 任小宁, 王沁易, 等. 2型糖尿病伴脂肪肝患者血浆FGF21水平与肥胖、脂代谢及胰岛素抵抗的相关性[J]. 现代生物医学进展, 2016, 16(27): 5340-5342, 5308.

[2] 林毅辉, 雷闽湘, 蒋建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与胰岛素抵抗的相关性[J]. 山西医科大学学报, 2016, 47(10): 922-925.

[3] Lee C M, Huxley R R, Wildman R P, et al. Indices of abdominal obesity are better discriminat- ors of cardiovascular risk factorsthan BMI: a meta analysis [J]. J Clin Epidemiol, 2008, 61 (07): 646-653.

[4] 赵建宇, 杨杰, 刘学亮, 等. 2型糖尿病合并肥胖症患者胰岛素抵抗与血清肝酶及胆汁酸的关系[J]. 中国实验诊断学, 2016, 20(08): 1356-1357.

[5] 林毅辉, 雷闽湘, 蒋建家, 等. 肥胖2型糖尿病患者腹腔内脂肪面积与胰岛素抵抗的相关性[J]. 山西医科大学学报, 2016, 47(10): 922-925.

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[7] 张敏, 吴晨光, 陈小罗, 等. 肥胖及初诊2型糖尿病患者血清C1补体肿瘤坏死因子相关蛋白12水平变化及相关因素分析[J]. 中华物理医学与康复杂志, 2015, 37(07): 536-538.

[8] 曾艳红, 任进军, 陈艳芳, 等. 胰腺脂肪蓄积与腹部脂肪含量相关性64排VCT 测量研究[J]. 中国临床医学影像杂志, 2014, 25(04): 252-255.

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[10] 李国生, 刘栩晗, 李欣宇, 等. 黄连素调节BMP4转录通路基因表达改善2型糖尿病地鼠内脏白色脂肪组织胰岛素抵抗的研究[J]. 中国中药杂志, 2016, 41(03): 514-520.

R 587.1

A

1672-2353(2017)23-239-02

10.7619/jcmp.201723100

2017-07-02

河北省承德市科技局科学技术项目(20151087)

吕博杰