胸腔镜与开胸食管癌根治术中单肺通气时肺内分流率的对比

卫 然 陈兰仁 隗 清

食管癌手术术中需采取单肺通气(one-lung ventilation，OLV)模式来提供良好的手术视野，但同时也增加了患者的肺内分流率(Qs/Qt)，易发生低氧血症[1]。电视胸腔镜手术(video assisted thoracoscopic surgery,VATS)方式因手术创伤小、术后恢复快等优势已广泛应用于临床食管癌手术中[2]。但是胸腔镜手术方式是否能改善OLV时肺内分流率尚缺乏相关研究。因此，本研究比较食管癌患者VATS和开胸2种手术方式，对术中OLV时肺内分流率的影响，为临床提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2016年7月至2017年2月安徽省肿瘤医院胸外科行择期手术的食管癌患者40例，按随机数字表法分为胸腔镜组和开胸组，每组各20例。年龄40～70岁，体质指数18～25 kg/m2，(American saciety of anes，anesthesiologists，ASA)分级为Ⅱ～III级，无肺部基础疾病或传染病，术前头颅CT、骨扫描、腹部B超等检查，未发现远处转移，心肺功能良好，能耐受手术，要求第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 1 second，FEV1)≥1 L，两组患者一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 麻醉方法 入室后，开放上肢静脉，静脉注射氢化可的松(天津生物化学制药有限公司，H12020486，0.1 g)100 mg，长托宁(成都力思特制药股份，H20020606，1 mL∶1 mg)0.5 mg，行桡动脉穿刺置管，监测有创动脉压。

麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑(江苏恩华药业有限公司，H19990027，1 mL∶5 mg)0.05 mg/kg，依托咪酯(江苏恩华药业有限公司，H20020511,10 mL∶20 mg)0.15～0.3 mg/kg，舒芬太尼(宜昌人福药业，H20054171，1 mL∶50 μg)0.4～0.6 μg/kg，顺阿曲库铵(江苏恒瑞医药股份有限公司，H20060869，10 mg)0.2～0.4 mg/kg，后行双腔支气管导管(上海贝特医疗器械有限公司)插管(导管选择：成年男性 Fr 37，成年女性Fr 35)，在纤支镜下，调整导管位置，行双肺机械通气，中心静脉置管监测中心静脉压(central venous pressure，CVP)。

术中麻醉维持：持续泵注丙泊酚(Fresenius Kabi Austria GmbH，J20160035，50 mL∶0.5 g)每分钟50～100 μg/kg，瑞芬太尼(宜昌人福药业，H20030197，1 mg)每分钟0.2～0.3 μg/kg，间断静脉注射顺阿曲库铵(每次5 mg)。双肺通气时，患者吸入氧浓度(fraction of inspire，FiO2)45%～50%，潮气量8 mL/kg，呼吸频率12次/分，吸呼比1∶1.5，新鲜气体流量2 L/min，双肺通气时间30 min。OLV时，各组呼吸机参数保持一致，吸入氧浓度80%～85%，潮气量6～8 mL/kg，呼吸频率14次/分，吸呼比1∶1.5，新鲜气体流量2 L/min。术中发生低血压(平均动脉压<基础值30%)时，静脉注射麻黄碱(东北制药集团沈阳第一制药有限公司，H21022412，1 mL∶30 mg)3～6 mg。由同一组手术医生判断术中肺萎陷质量：①Ⅰ级为好，肺完全萎陷；②Ⅱ级为中，肺微膨，不影响手术操作；③Ⅲ级为差，肺膨胀，影响手术操作[3]。

1.3 血标本采集及肺内分流率的计算 分别于OLV开始前5分钟(T0)及OLV开始后5分钟(T1)、10分钟(T2)、30分钟(T3)、60分钟(T4)采集桡动脉血样及颈内静脉血样[4]，采用血气分析仪(Osmetech OPTI CCA，美国)行动脉血气和混合静脉血气分析，记录动脉血pH值、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血红蛋白(Hb)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)和混合静脉血氧分压(PvO2)，计算Qs/Qt值。计算公式如下：

肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)=[(PB-PH2O)×FiO2-PaCO2/R]-PaO2

动脉血氧含量(CaO2)=(Hb+1.34)×SaO2+ PaO2×0.0031

混合静脉血氧含量(CvO2)=(Hb+1.34)×SvO2+ PvO2×0.0031

100%

2 结果

1.1 Qs/Qt及血气分析 两组患者在T0时间点，Qs/Qt、PaO2差异无统计学意义(P>0.05)；T1、T2、T3、T4时间点，Qs/Qt值大于T0时间点，PaO2值小于T0时间点，差异有统计学意义(P<0.05)。胸腔镜组T1、T2、T3时间点，Qs/Qt值大于开胸组，PaO2值低于开胸组，差异均有统计学意义(P<0.05)；T4时间点胸腔镜组与开胸组Qs/Qt、PaO2值比较，差异无统计学意义(P>0.05)。详见表1。

表1 两组患者不同时间点Qs/Qt和PaO2值的比较

注：PaO2为动脉血氧分压，Qs/Qt为肺内分流率；T0为OLV开始前5分钟，T1为OLV后5分钟，T2为OLV后10分钟，T3为OLV后30分钟，T4为OLV后60分钟

1.2 肺萎陷质量 两组患者肺萎陷质量均能满足手术要求。胸腔镜组肺萎陷质量I级7例，II级13例；开胸组I级15例，II级5例，差异有统计学意义(χ2=6.180，P=0.013)。

3 讨论

全身麻醉患者侧卧位时，即使双肺通气，下侧肺由于重力作用，肺血流增加，肺及胸壁顺应性减少，通气反而不及上侧肺，导致通气/血流(V/Q)比值降低，肺内分流增加。OLV时，萎陷肺虽有血流分布，但已无通气，V/Q比值几乎为0，导致肺血流未经氧合，直接注入左心房，继而进入体循环，造成血氧降低。而健侧肺虽有通气，但受体位影响肺血流量增加，导致V/Q比值减少，肺血流不能得到充分氧合，增加了动脉中未携氧的血液量，终致肺内分流增加，Qs/Qt值增大[4-5]。本研究显示，两组患者T1、T2、T3、T4时间点Qs/Qt值均大于T0时间点，PaO2值均小于T0时间点，同样证实了单肺通气会导致肺内分流率增加。然而，在面对缺氧的环境时，机体会产生内源性保护反应，使缺氧区域的血管收缩，从而减少肺内分流，提高OLV期SpO2，即缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)[6]。

虽然Domino等[7]指出，HPV所产生的效应于OLV开始后15分钟时起效，60分钟达高峰。但是本研究结果中，OLV 开始后5、10和30分钟时，开胸组Qs/Qt值均小于胸腔镜组，可以推测OLV开始后5分钟时非通气侧肺已产生HPV效应。而胸腔镜组肺萎陷程度小于开胸组，提示OLV 30 min内，胸腔镜组肺内存有多于开胸组的残余气体没有排出，虽然流经无通气肺泡的血流可以利用肺内残余的氧气，但胸腔镜组与开胸组Qs/Qt值相比，肺内分流反而增加。这一现象指出残余的氧气在被利用的同时，可能抑制了HPV的产生，从而导致胸腔镜组Qs/Qt高于开胸组，由此可以推测，肺萎陷程度可能影响HPV产生的肺保护作用。当OLV达到T4时间点时，胸腔镜组与开胸组的Qs/Qt、PaO2值差异无统计学意义，可能在于胸腔镜组肺内残余气体随手术过程排出，HPV产生效应的结果，但由于本试验未能完全记录不同时间点肺萎陷程度，因此这一理论有待进一步论证。

综上所述，胸腔镜术中，单肺通气30 min内，并不能降低由单肺通气增加的Qs/Qt，并且对Qs/Qt的影响与传统手术方式相比，没有明显的优势。

[1] DUNN P F. Physiology of the lateral decubitus position and one-lung ventilation[J].Int Anesthesiol Clin,2000,38(1):25-53.

[2] 张毅,魏翔,朱学海,等. 右支气管封堵及气胸下微创食管癌根治术[J].中国内镜杂志,2013(8):789-792.

[3] 尧银光,吴炜,羊丽丽,等.气管内径值指导选择左侧双腔支气管导管型号[J].临床麻醉学杂志,2014,30(4):360-362.

[4] SZEGEDI L L,DHOLLANDER A A,VERMASSEN F E,et al.Gravity is an important determinant of oxygenation during one-lung ventilation[J].Acta Anaesthesiol Scand,2010,54(6):744-750.

[5] CHAI X Q,MA J,XIE Y H,et al. Flurbiprofen axetil increases arterial oxygen partial pressure by decreasing intrapulmonary shunt in patients undergoing one-lung ventilation[J].J Anesth,2015,29(6):881-886.

[6] WILKINS M R,GHOFRANI H A,WEISSMANN N,et al. Pathophysiology and treatment of high-altitude pulmonary vascular disease[J].Circulation,2015,131(6):582.

[7] DOMINO K B,CHEN L,ALEXANDER C M,et al.Time course and responses of sustained hypoxic pulmonary vasoconstriction in the dog[J].Anesthesiology,1984,60(6):562.