近视以后度数是可以降低的，难道医生都错了吗？

梅颖

上海新虹桥国际医学园区美视美景眼科中心业务院长，副主任医师。天津医科大学早稻田眼镜职业培训学校名誉校长。国际角膜塑形学会资深会员（FIAO）、国际角膜塑形学会亚洲分会资深（SIAOA）会员、美国视觉训练和发展学会（COVD）会员。眼视光英才计划“明日之星”成员。《中国眼镜科技杂志》专栏作者，《中职教接触镜验配技术》副主编，《斜弱视和双眼视处理技术》编者。专著《硬性角膜接触镜验配案例图解》《硬性角膜接触镜验配跟我学》《视光医生门诊笔记》《硬性角膜接触镜验配跟我学（第2版）》。

编者按：

“健康中国2030”和“十三五”全国眼健康规划的建设中，健康管理已被提到前所未有的高度。人民群众视觉健康需求的不断提升，进一步促进了中国视光产业的蓬勃发展，我国视光产业也在逐渐从传统的配镜业务向视光学疾病诊疗及眼健康管理方向快速发展。但在发展的过程中依然存在人才培养体系建设、专业技术提升、现代化管理模式升级等方面的问题，希望通过众多国内知名视光专家在专业领域的精彩内容分享，为眼镜行业的同仁带来启迪。

了解人眼屈光发育的规律，有助于分析儿童屈光发育档案，对预判近视的发生发展非常重要。

1 角膜曲率、眼轴、晶状体屈光力对屈光状态的影响

眼的屈光状态由角膜曲率、眼轴、晶状体屈光力决定。其中任何一项的变化都会造成屈光不正（图1）。角膜曲率、眼轴、晶状体屈光力对屈光状态的影响如（图2、图3、图4）。

眼轴增长使眼球屈光状态向近视化漂移（正常情况下，眼轴不会缩短）；角膜曲率平坦化使眼球屈光状态向远视化漂移、角膜曲率陡峭化使眼球屈光状态向近视化漂移；晶状体屈光力减少使眼球屈光状态向远视化漂移、晶状体屈光力增加使眼球屈光状态向近视化漂移。人眼屈光状态是由这三者的不同组合变化来决定的。其中，眼轴是决定屈光状态的主要因素。

图1 眼的屈光状态由角膜曲率、眼轴、晶状体屈光力决定

图2 眼轴和晶状体屈光力不变时，角膜曲率对屈光状态的影响

图3 角膜曲率和晶状体屈光力不变时，眼轴对屈光状态的影响

图4 角膜曲率和眼轴不变时，晶状体屈光力对屈光状态的影响

2 婴幼儿和儿童的屈光发育规律

屈光系统的每个组成部分都随着眼的发育而不断变化。

2.1 角膜曲率

婴儿期眼前节部分发育得非常快，2岁时，新生儿角膜的大小几乎接近成人水平了，约10mm。出生时角膜的平均屈光度为55.20D，到1岁时降低至45.00D。早产儿的角膜一般较正常出生儿的屈光度大，有研究表明早产儿的角膜屈光力大，可能与近视的发生关系密切。

2.2 眼轴

眼轴的发育经历了两个不同的生长阶段，3岁前和3 ~14岁的眼轴发育速度不同。

出生后6个月内，眼轴快速增长，平均每月增长0.6 2m m；6~1 8个月眼轴增速减慢，平均为每月增长0.19mm；18个月以后，增速更慢，每个月0.01mm，2岁左右眼轴一般可以达到21mm，3岁左右眼轴一般可以达到22.8mm。3岁前平均眼轴长度从18.0mm增长到22.8mm。

3岁后眼轴增长速度大幅降低，3~14岁仅增长1mm，14岁时可达到成人水平，青春期眼轴不再增长。

眼球的正视化调控是由对视网膜成像模糊程度的反馈通过玻璃体腔增长和晶体屈光力下降的速度协调来完成的。在婴儿的眼部发育期（0~3岁），如果眼轴发育过快、眼轴过长时，通过角膜曲率平坦化和晶状体屈光力减少来代偿（图5A），使得屈光状态仍表现为正视。但在青少年阶段（3~14岁），角膜曲率和晶状体屈光力已经发育稳定，无法再代偿眼轴扩张所导致的屈光变化时，就会表现为近视状态（图5B）。

当然，也可能会出现角膜曲率平坦化和晶状体屈光力减少的过度代偿情况，那结果就是向远视化漂移——近视度数不但不增加，还减少，但是这种情况仅可能会出现在3岁前。

图5 婴儿与青少年阶段的屈光发育状态

2.3 晶状体

晶状体与其他屈光结构不同，它在一生中会不停生长变化。新生儿的晶状体是球形的，厚度大约是4mm，屈光力可高达+34.4D，到1岁时大约增大到1倍，发育过程中屈光力逐渐降低，至成年时为+18.8D。晶状体的透光率会随着代谢增加而不断下降（所以年龄越大，晶体透明度趋于下降）。

晶状体调节时屈光力会变大，使眼球总体屈光力变大，焦点向前（向角膜方向）移动。所以我们对屈光不正定义时，要排除晶状体调节这个变量，要求在“调节放松”时测量眼的屈光状态。

2.4 散光

高加索人（白种人）新生儿多见逆规散光（图6），随年龄增加逐渐减少，而亚裔、美洲印第安人、西班牙裔和美国非裔的新生儿中顺规散光更常见，不论什么族裔的儿童到5岁时都常见顺规散光。

图6 高加索人（西方人）新生儿多见逆规散光

新生儿常见大于1.00D的散光，在随后的2~3年内散光会减少。

学龄时期儿童的散光会有少量的增加。5~6岁伴逆规散光的儿童较伴顺规散光的儿童更容易近视。

散光产生的病因学机制还未能探明，多数理论都推测与眼睑对角膜的机械压力相关。

2.5 婴幼儿和儿童的屈光发育规律

上述角膜曲率、眼轴、晶状体发育变化的组合形成了屈光度的变化。我国多数研究支持亚洲人初生时，屈光状态在+3.00D左右，随后远视逐渐减低，14岁以后完成正视化。

3 青年时期（19~40岁）的屈光变化规律

多数情况下，青年时期（19~40岁）的屈光状态稳定。但也有很多在这个时期才初发近视，或有近视进展,也有一些人在这个时期屈光状态向远视化轻度漂移。

4 中年至老年（40岁以后）的屈光变化规律

总的来说，45岁以后人眼的屈光状态多向远视化漂移，但也有一些人表现为近视化漂移。在一些晶状体密度增加或核性白内障的患者（一般在60岁后）中，常常因为晶状体的折射率增加，晶状体的屈光力增加而向近视化漂移。

年轻时由于眼睑的压力作用，多数人表现为顺规散光，随着年龄的增加，40岁以后眼睑皮肤松弛、压力减少，顺规散光逐渐向逆规散光发展。

5 近视进展的高风险因素

文献研究近视进展的高风险因素包括以下6点：

a.初发近视的年龄小和/或初发近视度数就比较高（Bu c k le rs, F le tche r, Rosenbe rg and G o ld s chm id t,G rosve rno r e t a l., Goss）；

b.近距内隐斜(Robe rts and Ban fo rd,Goss)；

c.颞侧近视弧斑和近视性黄斑改变（Jensen）；

d.眼压偏高（Jensen）；

e.近距离阅读工作量大；

f.较少的户外活动时间。

上述除第2点外，其他都容易理解。有关近距内隐斜是近视进展的高风险因素说明如下：

大量文献研究表明近距内隐斜和/或高AC/A的患者更容易近视进展（图7），解释为：内隐斜和/或高AC/A的患者看近时会尽可能少地调节，因为调节会带来双眼会聚，这样很容易超出内隐斜患者的负融像性集合范围而难以融像造成复像，所以患者看近时调节减少，表现为比较大的调节滞后，像落在视网膜后形成远视性离焦（图8）而造成近视进展快的结果，而且内隐斜越大和/或AC/A越高，这种效应越明显，近视进展越快。

图7 近距内隐斜患者更容易近视进展（Goss DA.）

图8 内隐斜和/或高AC/A的患者看近时形成调节滞后，远视性离焦

6 不同年龄的相关屈光生物参数

表1 不同年龄的相关屈光生物参数

7 小结

眼的屈光状态由角膜曲率、眼轴、晶状体屈光力决定。其中晶状体调节时屈光力会变大，使眼球总体屈光力变大，对屈光不正定义时，要排除晶状体调节这个变量，要求在“调节放松”时测量眼的屈光状态。

亚洲人出生时，屈光状态在+3.00D左右，随后远视逐渐减低，14岁以后完成正视化。青年时期屈光状态稳定，中老年后屈光状态趋于远视化漂移（解释了为什么很多老人说随年龄增加，近视度数降低了）；

散光的变化：白种人出生时多见逆规散光（5岁后多转为顺规散光），而亚洲人多见顺规散光。40岁以后眼睑皮肤松弛、压力减少，顺规散光逐渐向逆规散光发展。

因此，了解不同年龄的相关屈光生物参数，对于分析儿童屈光发育档案，预判近视的发生发展很重要。

8 总结

有些角膜曲率平而眼轴长的近视儿童，表现为总体近视度数不高，但因为眼轴长有高度近视眼底改变，有高度近视并发眼底病的风险。这种情况可能就是由于3岁前眼轴增长过快，角膜曲率快速平坦化代偿造成的。如果能在3岁前对高危的近视眼儿童测量眼轴或许能更早地发现近视进展的“苗头”。

晶状体屈光力的变化（下降）补偿，主要是其前后表面曲率的变化造成，然而遗憾的是，目前还没有合适的眼球生物测量设备能够准确测量活体眼球的晶状体前后表面曲率。这样就很难预测晶状体对屈光发育的影响。期望能研发这种测量设备，并能早日应用于临床，相信对近视发生发展的研究将会有很大的推动作用。

于是对于本文标题的提问，就有了答案：近视度数是有可能变低的，原因在于：

a.在3岁前出现角膜曲率平坦化和晶状体屈光力下降过度补偿眼轴的增长时（即眼轴的增长慢于角膜曲率平坦化和晶状体屈光力下降的速度）。这种情况在多数幼年动物（恒河猴）近视性离焦模型中都可看到：用正镜片造成近视性离焦会诱导这种远视化漂移（但碍于伦理观，未做过此类研究）。同样，在青少年或成年的恒河猴中，因为角膜曲率和晶状体屈光力已经稳定，正镜无法诱导远视化漂移。

b.45岁后屈光状态向远视化的自然漂移。对于为什么中老年后屈光状态向远视化漂移，笔者理解为，45岁后晶状体密度增加，而且是不均匀地从周边开始增加（类似年龄相关性白内障，是先从周边开始产生楔行浑浊的），所以周边晶体密度增加或膨胀就像一个撑子一样把中央晶体的曲率拉平了（就像绣花用的环形撑子，医学上叫张力环，姑且称为“张力环作用”，图9），这样中央晶体的屈光力下降，向远视化漂移。

图9 周边晶体密度增加或膨胀产生的“张力环”作用

参考文献

[1] 石一宁，中国儿童青少年近视形成机制以及预测与防控，陕西科学技术出版社，西安，2015.

[2] LeonardB.nelson,scottE.Olistsky.Harley’spediatricophthalmology,5thedition,LippincottWilliamswilkins.2005

[3] WilliamJ.Benjamin,Borishsclinicalrefraction,2ndedition，Butterworth-Heinemann.2006.

[4] W.NeilCharman,HemaRadhakrishnan.Peripheralrefractiona ndthedevelopmentofrefractiveerror:areview.Ophthal.Physiol.Opt.201030:321-338.

[5] ELSmithIII,L-FHung,BArumugam.Visualregulationofrefractive development:insightsfromanimalstudies.Eye(2014)28,180～1 88;doi:10.1038.

[6] HungL-F,CrawfordMLJ,SmithIIIEL.Spectaclelensesaltereyegrowthandtherefractivestatusofyoungmonkeys.NatureMed1995;1:761-765.

[7] SchaeffelF,GlasserA,HowlandHC.Accommodation,refractivee rrorandeyegrowthinchickens.VisionRes1988;28:639-657.

[8] SmithIIIEL,HungL-F.Theroleofopticaldefocusinregulatingrefractivedevelopmentininfantmonkeys.VisionRes1999;39:1415-1435.

[9] WildsoetC,WallmanJ.Choroidalandscleralmechanismsofcompensationforspectaclelensesinchicks.VisionRes1995;35:1175-1194.

[10] HowlettMH,McFaddenSA.Spectaclelenscompensationinthepigmentedguineapig.VisionRes2009;49:219-227.

[11] ShaikhAW,SiegwartJT,NortonTT.Effectofinterruptedlenswearoncompensationforaminuslensintreeshrews.OptomVisSci1999;76:308-315.

[12] WhathamA,JudgeS.Compensatorychangesineyegrowthandrefractioninducedbydailywearofsoftcontactlensesinyoungmarmosets.VisionRes2001;41:267-273.