脑外伤合并格林-巴利综合征1例报告

王学建　陈杨

(南通大学第二附属医院神经外科，江苏 南通 226001)

格林-巴利综合症(Guillain-Barre syndrome, GBS)又名急性感染性多发性神经根神经炎或急性感染性脱髓鞘性多发性神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP)，临床上是常见病，多发病[1]。它是一种自身免疫介导的周围神经病，常累及颅神经。但是脑外伤合并发生格林-巴利综合症极为罕见，我科治疗一例，现报告如下。

患者女，71岁。因“头部外伤致头痛呕吐10 h”于2013年7月24日入院，入院时患者嗜睡，双侧瞳孔不等大，右侧4 mm，左侧2.5 mm，对光发射迟钝。CT提示“右侧额颞部脑挫伤伴硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血”(图1)，于2013年7月24日急诊入院予以保守治疗，给予止血、护脑、营养神经等对症支持治疗。积极治疗下患者神志清，精神好转，四肢活动可，肌力Ⅴ级。但是治疗过程中患者逐渐出现四肢乏力，肌力下降，由下向上进行性加重，2013年8月5日查体提示下肢肌力0级，上肢肌力Ⅲ级。头颅及颈椎MRI提示：①右侧额颞顶部

图1患者头部CT所见：右侧额颞部脑挫伤伴硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血

硬膜下血肿(亚急性期)；②右颞叶脑挫伤，伴脑内血肿形成(亚急性期)；③蛛网膜下腔出血；④左额颞硬膜下积液；⑤右侧基底节区软化灶形成；⑥颈椎退行性变。肌电图提示周围神经病变。予以神经内科会诊，考虑存在GBS。予以加强监护，辅助B族维生素营养神经、改善微循环药物，甲强龙及静脉丙球(10 g/d，共3次)治疗。肌力逐渐恢复。经过治疗，患者肌力好转，下肢肌力Ⅰ～Ⅱ级，上肢肌力Ⅳ级，出院。随访一年，目前生活良好。

讨论：格林-巴利综合征是一种自身免疫介导的周围神经病，常累及脑神经，主要病理改变为周围神经小血管淋巴细胞、巨噬细胞浸润，神经纤维脱髓鞘，严重病例可激发轴突变性[2]。格林-巴利综合征是一种以神经根、外周神经损害为主，伴脑脊液蛋白细胞分离现象为特征的综合征。病因和发病机制未完全明了，一般认为与发病前有非特异感染有关，是一种迟发性变态反应性疾病[1,3-4]。其主要病变是周围神经的炎症性脱髓鞘，临床以急性对称性肢体软瘫、主观感觉障碍、腱反射减弱或消失为主要表现。

格林-巴利综合征在脑外伤后较少发生，我科仅此一例，国内外也鲜有报道[5]。脑外伤合并GBS的临床表现存在交叉，诊断困难，容易漏诊，国内外鲜有报道。脑外伤患者可以表现为神志、呼吸、循环、运动等异常。而GBS是以周围神经和神经根的脱髓鞘及小血管周围炎性反应为病理特点的自身免疫性疾病，临床多表现为四肢对称性、迟缓性瘫痪，严重者累及呼吸肌导致呼吸衰竭[1,3-4]。临床上对于患者每一个病情变化，应充分分析，及时采取相应治疗。该患者的MRI结果无法解释当时的病情，患者从末梢进行性向上方加重的肌力下降，考虑合并了GBS，经过改善微循环、营养神经、滴注丙种球蛋白和激素冲击治疗后，患者病情得以缓解，肌力较前改善，下肢肌力Ⅰ～Ⅱ级，上肢肌力Ⅳ级。对于肢体肌力下降，脑外伤患者首先考虑是否存在出血、脊髓压迫损伤等症状，因MRI结果无法解释患者当时的病情，结合肌电图提示周围神经病变，考虑合并了GBS。

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容易误诊原因：①发病隐袭：格林-巴利综台征一般急性起病，但该患者进行性缓慢进展，容易漏诊；②存在外伤病史，本身颅脑损伤伴有肢体肌力受限，活动障碍较为常见，在一定程度上掩盖了病情。③诊断思路狭窄：外科，尤其是外伤合并格林巴利综合征较为少见，临床经验不足，容易漏诊。

目前对于格林-巴利综合征的诊断主要是综合患者临床特征，脑脊液化验蛋白细胞分离，肌电图检查周围神经损伤表现，颅MRI检查结果(正常)及治疗效果，排除中枢神经系统病变。而格林-巴利综合症的治疗主要是血浆交换、免疫球蛋白注射、皮质类固醇、抗生素、辅助呼吸、对症治疗及预防并发症[5-8]。其中血浆置换、免疫球蛋白静脉滴注是目前公认治疗格林-巴利综合征的最有效的方法。此患者因为经济条件等原因拒绝血浆交换、予以免疫球蛋白注射及甲强龙冲击治疗，取得良好效果。