急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的相关危险因素分析

李英，刘佳宁

(哈尔滨市第一医院高压氧科，黑龙江 哈尔滨 150010)

急性一氧化碳中毒(Acute carbon monoxide poisoning ACOP)可以造成多脏器损伤，如中毒性脑病、中毒性心肌损伤等，包括急性肺损伤(ALI/ARDS)[1-2]。而目前国内有关急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的临床研究较少。本研究旨在通过对急性一氧化碳中毒病人的情况进行回顾性分析，以期发现急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的相关危险因素。

1 资料与方法

1.1研究对象2007年1月至2009年12月期间，于哈尔滨市第一医院收治的急性一氧化碳中毒患者。诊断标准:(1)急性一氧化碳中毒以及中毒程度诊断符合《职业性急性一氧化碳中毒诊断标准》(GBZ23-2002))；(2)急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断符合2006年中华医学会重症医学分会在《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南》中的诊断标准[3]。排除标准:既往有慢性呼吸系统疾病患者；观察指标不全；住院时间小于2 d的患者。本研究符合医学伦理学原则，已通过医院伦理委员会的批准。患者或其近亲属对本研究知情同意。

1.2研究方法符合标准的患者180例，按ALI/ARDS诊断标准将其分为发生急性肺损伤组和未发生急性肺损伤组。整理临床资料：年龄，性别，中毒媒介(煤烟、煤气)，有无误吸，中毒程度(轻度、中度、重度)，昏迷时间，入院时动脉血氧分压、动脉血乳酸，入院时血常规中白细胞计数，入院时生化肌酸激酶浓度。

2 结果

2.1一般资料统计结果本研究中，总例数180例，男86例，女94例，平均年龄(42.90±18.99)岁。发生急性肺损伤38例，发病率21.11%。

2.2单因素分析结果年龄、性别、入院时动脉血氧分压两组差异无统计学意义(P>0.05)。有无误吸、中毒媒介、中毒程度、昏迷时间、入院时动脉血乳酸、入院时血常规中白细胞计数、入院时生化中肌酸激酶浓度，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.3二项Logistic回归分析结果单因素分析筛选出的有统计学意义的指标进行二项logistic回归分析。见表2。

表2 二项Logistic回归分析的变量设定

二项logistic回归分析结果：误吸、中毒程度、中毒媒介、入院时动脉血乳酸四项指标均差异有统计学意义，各OR值分别为3.06、4.80、2.00、1.20，提示误吸(中毒媒介)、重度中毒、煤烟中毒、入院时动脉血乳酸升高是ACOP后发生急性肺损伤的危险因素。见表3。

3 讨论

通过本研究发现，误吸、重度中毒、煤烟中毒、入院时动脉血乳酸升高是ACOP后发生急性肺损伤的危险因素。

3.1误吸误吸是急性肺损伤常见的危险因素[5-6]，本研究结果也证实了此观点。在急性一氧化碳中毒后，颅内压增高引起呕吐，如处于昏迷状态，极易造成误吸。如果患者空腹，会引起胃酸吸入，对肺脏可造成更大的损伤[7]。误吸作为急性一氧化碳中毒后急性肺损伤发生的危险因素，提示对一氧化碳中毒患者清除呼吸道异物、保持气道通畅，可能会降低急性肺损伤发生。

表3 ACOP后发生急性肺损伤危险因素二项Logistic回归分析结果

3.2中毒程度中毒程度的分级主要依据血液中碳氧血红蛋白浓度[8]。重度中毒碳氧血红蛋白浓度大于50%。张畔等[9]的动物实验显示一氧化碳中毒后肺损伤的发生于碳氧血红蛋白浓度有关。高浓度碳氧血红蛋白造成严重组织缺氧，引发全身性炎症反应[10]，造成多脏器损害，而肺脏往往是首当其冲的受损器官；大量的CO可以直接造成肺组织细胞的损伤[11]。

3.3动脉血乳酸ACOP时造成的低氧血症，引起组织无氧酵解，产生大量乳酸。多研究显示，动脉血乳酸是危重症有用的监测指标，常用于判断疾病的严重程度和预后[12]。还有报道，高乳酸血症患者的多器官功能障碍综合征(MODS)的发生率增高[13]。在本研究当中急性肺损伤组动脉血乳酸浓度为2～5 mmol者16例，大于5 mmol者15例；6例死亡病例中动脉血乳酸浓度均大于2 mmol，其中2例大于5 mmol。入院时的血乳酸情况基本反映出了病人病情的预后。

3.4中毒媒介引起急性一氧化碳中毒的中毒媒介有生活用煤气、燃煤产生的烟气(俗称煤烟)、汽车尾气、瓦斯等，常见的就是煤烟和煤气。煤烟相对于煤气，一氧化碳含量高、成分复杂，多含有二氧化碳、二氧化硫等窒息性气体、有害气体，并且含有大量的含碳颗粒物。这些成分可加重中毒程度，并且直接引起呼吸道、肺泡的损害[14-15]。李晓辉等[16]的实验研究显示，煤烟还可能通过炎症反应间接引起急性肺损伤。因此，对于煤烟或火场烟雾引起一氧化碳中毒的患者应警惕急性急性肺损伤的发生。

综上所述，误吸、重度中毒、煤烟中毒、动脉血乳酸升高均是急性一氧化碳中毒后发生急性肺损伤的危险因素。