2型糖尿病合并脑梗死的病情变化情况及护理观察分析

葛志华 周秀文 林素芬

[摘要] 目的 观察2型糖尿病合并脑梗死患者的病情变化情况及护理干预措施对患者病情的影响。方法 将2017年3月—2018年3月收治的86例脑梗死患者根据知否合并2型糖尿病分为合并2型糖尿病组（A组，n=31）和无糖尿病组（B组，n=55），观察病情变化情况。同时对A组患者给予包括心理护理、饮食护理、基础及康复护理、运动功能护理等在内的护理干预措施，观察患者护理前后病情变化情况。结果 A组痴呆、假性球麻痹及脑梗死而无局灶性神经损害体征者所占比例，多发性梗死者比例、颈动脉硬化和斑块发生率及血管狭窄发生率均显著高于B组（P<0.05）。A组TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均显著高于B组，其HDL-C则显著低于B组（P<0.05）；A组D-dimer显著高于B组， APTT、t-PA均明显低于B组，PAI则显著高于B组（P<0.05）。治疗和护理过程中A组进展性卒中发生率为6.45%，治疗和护理总有效率为83.87%。A组患者治疗护理后ADL评分显著升高，HAMD评分则显著降低（P<0.05）。结论 2型糖尿病合并脑梗死患者病情复杂，其血脂、血糖、纤溶、凝血等病理改变相比非糖尿病患者更为显著，在治疗同时通过有效且精心的护理干预措施可显著提高治疗效果，改善患者预后，提高其生存质量。

[关键词] 2型糖尿病；脑梗死；病情变化；护理观察

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2018）05（b）-0105-03

脑梗死是2型糖尿病患者常见的一种并发症，也是导致患者死亡的主要原因。据统计，2型糖尿病者脑梗死的发生率在5%左右，相比非糖尿病者，其脑梗死的发生风险显著升高[1]。2型糖尿病患者由于其存在明显的血管病变和糖脂代谢紊乱，因此其更容易发生脑梗死。2型糖尿病合并脑梗死者预后较差，患者多存在不同程度的活动和认知功能障碍，不仅严重影响患者的生活质量，也为其家庭和社会带来沉重的经济负担。基于此，该研究于2017年3月—2018年3月就2型糖尿病合并脑梗死患者的病情变化情况进行观察，与非2型糖尿病的腦梗死患者进行比较，在其治疗同时对其采取有针对性的护理干预措施，并观察护理干预前后2型糖尿病合并脑梗死患者的病情变化情况，从而为临床护理工作提供参考依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择在该院接受治疗的86例脑梗死患者作为研究对象，根据其知否合并2型糖尿病分为合并2型糖尿病组（A组，n=31）和无糖尿病组（B组，n=55）。所有患者均根据1995年全国第四届脑血管病变学术会议制定的脑梗死诊断标准，及入院后的头颅CT或/和MRI检查确诊和证实。A组患者均根据其入院后血糖数值检测和病史确定为2型糖尿病，符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。排除合并恶性肿瘤、急慢性感染、重要脏器损伤、自身免疫记性、血管炎，且3个月内服用过具有抗氧化作用的药物者，此外B组患者的空腹血糖（FPG）和餐后2 h血糖（2 hPG）水平均处于正常范围内，排除存在心、肝、肾、脑及外周血管病变等患者，且排除经CT或MRI检查证实存在脑梗死的患者。其中A组中男17例，女14例；年龄43～80岁，平均（56.83±10.36）岁；糖尿病病程0～18年，平均（8.92±3.50）年。B组中男32例，女23例；年龄40～78岁，平均（55.68±12.53）岁。两组患者年龄、性别构成比较差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

应用水银柱式血压计测量两组患者舒张压（DBP）和收缩压（SBP），取两次测量平均值；两组患者均夜间禁食10～12 h，于第2次清晨采取空腹静脉血，且口服75 g葡萄糖后2 h采集静脉血，分离血清后检测两组患者的空腹血糖（FBG）和餐后2 h血糖（PBG）水平；采集患者空腹静脉血，分离血清，测定总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）；应用酶标法测定D-二聚体（D-dimer）；应用ACL-9000全自动血凝分析仪测定活化部分凝血活酶时间（APTT）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制物（PAI）。

两组患者入院后均给予综合治疗手段，包括控制血压、控制血糖、溶栓、控制脑水肿、改善微循环、降纤、营养脑神经等。同时给予其有针对性的护理干预措施，A组护理干预主要内容为：①心理护理：脑梗死患者普遍存在极为严重的消极情绪，而心理护理对患者就极为重要。护理人员在护理过程中要重视对患者的关心、鼓励和安慰，耐心解答患者和家属的问题，做好对其的心理咨询，积极耐心将2型糖尿病和脑梗死疾病的相关知识介绍给患者，使其认识到疾病治疗的必要性和长期性，提高其配合治疗的积极性，获取患者的信任和理解，并能严格要求自己。护理人员还要重视与患者和家属建立良好的护患关系，这是治疗和护理有效的基本前提。在采取护理措施时，将各项护理的目的、方法和注意事项向患者尽心细致地解释，鼓励患者，使其情绪保持稳定，帮助患者建立起早日康复的信心。②饮食护理：对2型糖尿病患者，饮食治疗是其治疗中的一种基础且有效的手段。因此护理人员做好对患者的饮食护理，要求其严格遵守糖尿病患者的饮食规定，限制其葡萄糖、水、钠等的摄入量，以高蛋白、高维生素的食物为主。对采取胰岛素治疗的患者，在其注射胰岛素结束后要及时进食，胰岛素皮下注射时要严格消毒，经常更换注射部位，向患者和家属降解胰岛素注射的目的、作用、不良反应和注意事项，同时定期对患者的血压、血糖、糖化蛋白等水平进行检测，以了解其血糖控制情况，并及时调整药物剂量。③基础和康复护理：合并脑梗死的2型糖尿病患者多存在不同程度的运动功能障碍，其跌倒和坠床风险很高，因此要在病床两侧增加床档，做好安全防护的健康教育，并注意保持地面的干燥。护理人员要24 h对患者进行密切关注，及时给予患者协助。此外，对病情稳定者给予言语治疗、作业治疗、运动治疗等康复训练和护理，以改善患者预后，促进其运动功能的恢复。④运动功能护理：对患者进行早期康复治疗，多在其生命体征恢复稳定，且神经系统症状不在进展时尽快开始。对卧床者Braden评分≤12分时及时更换其体位，每2 h对患者翻身一次；协助其维持良好且舒适的姿势，可摆放为仰卧位、患侧卧位、健侧卧位、对抗痉挛模式体位等，鼓励其多采用患侧卧位，不仅可通过对患侧的积压来避免患肢发生痉挛，促进患者感觉功能的恢复，还有助于解放健侧手，使其进行主动的日常生活活动。定期对患者关节进行床上被动活动，主要是对肘、腕、肩、膝、髋、踝等关节和躯干进行牵伸活动，2次/d，30 min/次左右，强度以不出现疼痛感为宜，以防止关节挛缩的发生。对肌力3级以下患者进行肢体气压泵治疗预防深静脉血栓发生。当患者可进行自主运动后，护理人员应帮助患者进行移动训练、床上翻身等强化主动运动，可先进行床上坐位平衡训练，然后为床位少支撑平衡训练，之后为床上连作为平衡训练、立位平衡训练，最终为步行训练。对肌力3级及以上患者进行偏瘫肢体训练促进患者肢体功能恢复。⑤日常生活能力训练：令患者进行日常生活活动能力训练，目的在于强化患者对偏瘫一侧肢体的感觉以及增强其认知功能，包括穿脱衣物、拿碗筷、梳头等，2次/d，45 min/次，患者家属可协助其完成。

1.3 观察指标

比较两组患者血压、血糖、血脂、凝血和纤溶指标等，评估A组患者治疗和护理的治疗效果。疗效评价标准根据神经功能缺损程度评分（NIHSS）制定，治疗和护理前后NIHSS评分减少90%及以上为基本治愈；减少46%～89%位显著改善；减少18%～45%为改善；减少不足或增加18%及以下为无变化，增加18%以上为恶化。总有效率为基本治愈率、显著改善率、改善率之和。同时应用日常生活活动能力评分（ADL）和汉密尔顿抑郁评价量表（HAMD）对A组患者治疗护理前后进行评价和比较。

1.4 统计方法

应用SPSS 23.0统计学软件进行数据，计量资料用（x±s）表示，行t检验，计数资料用[n（%）]表示，行χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床表现及影像学和彩超检查

A组痴呆、假性球麻痹及脑梗死而无局灶性神经损害体征者所占比例均显著高于B组（P<0.05），见表1。A组中腔隙性梗死者7例，多发性梗死者24例，其颈动脉硬化和斑块发生率为61.29%（19/31），不同程度血管狭窄发生率为22.58%（7/31）；B组中腔隙性梗死者39例，多发性梗死者15例，其颈动脉硬化和斑块和血管狭窄发生率分别为25.45%（14/55）、7.27%（4/55）。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 两组患者血糖、血压和血脂水平比较

A组TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、FBG及PBG均显著高于B组，其HDL-C则显著低于B组（P<0.05），见表2。

2.3 两组患者血清CRP、凝血及纤溶指标比较

A组D-dimer显著高于B组， APTT、t-PA均明显低于B组，PAI则显著高于B组（P<0.05），见表3。

2.4 A组治疗与护理效果

治疗和护理过程中A组进展性卒中发生率为6.45%（2/31），治疗和护理总有效率为83.87%（26/31），其中基本治愈8例，显著改善11例，改善7例，无变化3例，恶化2例。A组患者治疗护理后ADL评分显著升高，HAMD评分则显著降低（P<0.05），见表4。

3 讨论

2型糖尿病者血糖水平长期过高时会使组织细胞内存在大量的三酰甘油，蛋白激酶C继而被激活，导致具有缩血管作用的物质合成增加，如内皮素、血管紧张素、血管内皮生长因子等，血管在这些物质的作用下发生收缩，血管通透性增加，弹性减少，硬度增加；同时，长期血糖水平过高会通过增加糖自氧化烯醇化使得分子氧被还原为氧自由基，从而使血管内皮细胞受到破坏，一氧化氮合成酶活性受到影响，导致一氧化氮（NO）被灭活，影响血管的正常舒缩功能；此外，高血糖会增加红细胞膜发生非酶糖基化反应，使红细胞通过与血管内皮细胞膜上糖基化蛋白受体之间的相互作用而聚集，进而增强血小板之间或血小板对血管壁的黏附和聚集作用，使得血液中凝血因子含量升高，纖溶酶原激活物抑制物的含量也会升高[2-4]。上述的这些作用都会使得脑组织局部形成血栓。该研究结果显示，与B组非糖尿病脑梗死患者相比，A组2型糖尿病合并脑梗死患者的D-dimer更高，APTT、t-PA更低，PAI也更高。提示2型糖尿病合并脑梗死患者的血压高凝状态和纤溶系统亢进状态更为显著。

脂质代谢紊乱是形成动脉粥样硬化（AS）最为重要的危险因素。研究表明，糖尿病患者发生脑梗死时其TG、LDL-C显著升高，而HDL-C显著降低[2]。高血糖状态会使肝脂酶活性升高，脂蛋白酯酶活性降低，外周脂肪会因此分解生成大量游离脂肪酸，从而使TG升高，同时也会导致HDL-C分解增加，合成减少；此外，高血糖会增加非酶糖基化反应，促使LDL-C生成增加，还会使LDL-C氧化和糖化为对细胞存在毒性的物质，导致代谢障碍，并使血管壁聚集胆固醇增加[4]。该研究结果发现，A组TC、TG、LDL-C均显著高于B组，其HDL-C则显著低于B组。这与上述研究结论相一致。高血压也是脑梗死的危险因素之一，而且相比单纯的脑梗死者，2型糖尿病合并脑梗死者更易发生高血压，同时高血压也被认为是2型糖尿病发生脑血管事件的独立预测因素[5]。该研究也发现A组患者的血压水平显著高于B组，分析原因可能与血糖水平过高导致血循环渗透压升高，同时使得肾曲小管重吸收糖增加，从而使循环血量增加，血压因此升高；此外，血糖水平升高还会使血管平滑肌细胞增生，也会导致血压升高。

2型糖尿病合并脑梗死患者的预后较差，这主要与患者存在的高血糖会使脑水肿加重，梗死面积扩大有关，因此对此类患者在综合治疗的同时采取有效的护理干预措施具有重要意义。对2型糖尿病合并脑梗死者给予了包括心理护理、饮食护理、基础及康复护理、运动功能护理等在内的护理干预措施，治疗和护理后A组患者的治疗总有效率高达83.87%，其进展性卒中发生率为6.45%，同时治疗护理干预后A组患者的ADL和HAMD评分均有显著改善。提示一系列完善、有效且精心的护理干预可减轻患者神经功能缺损程度，缓解功能障碍的程度，并且有利于患者肢体运动功能和日常生活能力的恢复和提升。

综上所述，2型糖尿病合并脑梗死患者病情复杂，其血脂、血糖、纤溶、凝血等病理改变相比非糖尿病患者更为显著，在治疗同时通过有效且精心的护理干预措施可显著提高治疗效果，改善患者预后，提高其生存质量。

[参考文献]

[1] 周文锐，李琛，朱敏洁.2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动与神经功能缺损及预后关联的研究[J].临床和实验医学杂志，2016，15（4）：350-352.

[2] 张名扬，吕肖锋，张微微，等2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动对血管内皮损伤的影响及意义[J].中国老年学，2016，36（2）：329-331.

[3] 李燕.2型糖尿病并发脑梗死的神经功能缺损情况及预后[J].中国实用神经疾病杂志，2017，20（7）：117-119.

[4] 赵菁，耿文静，翟博智，等.银丹心脑通软胶囊联合瑞舒伐他汀钙和硫酸氢氯吡格雷对伴有2型糖尿病急性脑梗死患者血脂、颈动脉粥样硬化斑块及神经功能恢复的影响[J].中草药，2016，47（15）：2707-2712.

[5] 崔军莉，代娟丽.老年2型糖尿病合并脑梗死的病变特点及相关危险因素研究[J].黑龙江医药科学，2016，39（5）：3986.

（收稿日期：2018-04-25）