蛛网膜下腔出血合并心肾综合征1例

2018-11-07 11:33王冬颖张晓丽孙卫卫解亚楠
中国循证心血管医学杂志 2018年9期
关键词:泵入双下肢蛛网膜

王冬颖,张晓丽,孙卫卫,解亚楠

1 病例

患者女性,70岁,主因“间断头晕1年,胸闷、发憋3月,加重1 d”,于2018-3-20入院。患者1年前间断出现头晕,无头痛、恶心、呕吐,无胸闷、气短、发憋等,测血压240/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),间断口服“硝苯地平”治疗,未规律监测血压及进一步诊治。3月前患者出现间断胸闷、发憋、不能平卧,伴双下肢浮肿,未予重视及诊治。5 d前患者突发头痛、恶心、呕吐就诊于当地县中医院,查头颅CT示脑出血,转诊河北大学附属医院神经外科住院治疗。患者家属诉其住院期间仍有间断胸闷、发憋、不能平卧,具体诊疗情况不详,1 d前出院。出院后患者胸闷、发憋症状加重,尿量少,不能进食,为求进一步诊治就诊于我院,门诊测血压226/88 mmHg,头颅+胸部CT示(图1~2):蛛网膜下腔出血、双侧脑室少量积血、两肺下叶炎性渗出、双侧胸腔大量积液,心包少量积液;心电图示:窦性心律,左室肥大;N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)>30 000 pg/ml;肾功能测定:尿素26.9 mmol/L、肌酐568 μmol/L;电解质示钾5.66 mmol/L、钠122 mmol/L、氯99 mmol/L;随机葡萄糖7.57 mmol/L;血常规示白细胞8.85×109/L、嗜中性粒细胞7.32×109/L,嗜中性粒细胞比率82.81%、红细胞3.63×1012/L、血红蛋白105 g/L、红细胞比积测定30.4%,血气分析:PH 7.29,PO266 mmHg,PCO237.8 mmHg。以“胸闷、发憋待查”收入我科。患者发病以来,精神、睡眠、饮食差,小便量少,大便正常。既往糖尿病及糖尿病肾病史5年,未曾诊治。左眼白内障术后3年。查体:血压220/90 mmHg,神志清,精神差,慢性病容,贫血貌,平车推入病房,半坐位,查体合作。两肺呼吸音低,未闻及干湿性啰音。叩诊心界向两侧扩大,心率94 次/min,律齐,心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音。双下肢轻度指凹性水肿。生理反射存在,双侧病理征阳性。初步诊断:①高血压3级 极高危 高血压性心脏病 心功能不全 心功能Ⅳ级 双侧胸腔积液 心包积液 低氧血症;②2型糖尿病 糖尿病肾病;③酸碱平衡电解质紊乱 高钾低钠血症 代谢性酸中毒;④蛛网膜下腔出血;⑤左眼白内障术后。入院后给予呋塞米40 mg静推,碳酸氢钠125 ml静滴,4.5%NaCl持续泵入,硝酸甘油、乌拉地尔持续泵入,冻干重组人脑利钠肽以1.5 μg/kg负荷量静推1 min,而后以0.0075 μg/kg/min持续泵入,血压控制在160~180/100~110 mmHg,口服呋塞米和螺内酯均为40 mg 1/d,尿毒清颗粒5 g 4/d,酒石酸美托洛尔片25 mg 2/d,尼莫地平片30 mg 3/d。

入院当日患者尿量可,夜间高枕卧位休息,自觉胸闷、发憋症状较前减轻,夜间血压波动在130~160/80~100 mmHg。第2 d患者出现意识障碍至嗜睡,神经系统查体提示无新发神经系统阳性体征,急查头颅CT较入院前比较无新发病灶,神经内科急会诊,考虑患者意识障碍不除外与脑低灌注有关,调整降压药物,停用硝酸甘油泵入,继续应用新活素、乌拉地尔泵入,维持血压180/100 mmHg。入院第4 d患者意识状态渐好转,神志清,在维持血压不低于160/100 mmHg情况下逐渐停静脉泵入乌拉地尔,加用口服降压药物。心脏超声示左室肥厚(室间隔13 mm,后壁厚度12 mm,左室舒张末期前后径41 mm),左心功能低限值(EF52%),心包积液(左室后壁处1.2 cm,右室前壁0.3 cm,右房顶部0.6 cm,心尖部0.3 cm),主动脉瓣钙化。腹部超声未见异常。24 h尿蛋白定量5.64 g/2850 ml。血白蛋白最低23.42 g/L。患者经治疗病情好转,血压控制在150/90 mmHg,双下肢浮肿消退,可平卧位休息,可自由下床活动,静息时无明显胸闷、发憋症状,出院后继续服药。

图1 头颅CT

图2 胸部CT (纵膈窗)

2 讨论

颅内出血有4种情况:弥散性脑出血、颅内血肿、蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿,后两者极少见,病死率极高[1]。蛛网膜下腔出血分为外伤性与非外伤性两大类,非外伤性病因多为动脉瘤。蛛网膜下腔出血并发高血压的管理更为严格,应该及时使用效果较强的药物,静脉推注或持续静注,控制血压。但注意血压过低容易诱发缺血性损伤。注意监测血压,保持在收缩压<160 mmHg和平均动脉压>90 mmHg(1级推荐,C级证据),但要注意保持脑灌注压[2]。

心肾综合征指心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征[3]。

心肾功能互为因果,互相影响,易形成恶性循环,导致病情恶化甚至死亡。在治疗时常因肾小球滤过率降低,导致液体潴留,容量负荷过度继而应用大剂量利尿剂,而大剂量利尿剂的应用又引起神经激素上调,造成肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率下降,导致利尿剂抵抗、液体潴留。但目前对心肾综合征缺乏有效治疗措施,是心血管疾病和肾脏疾病研究的热点。

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