早产儿脑室周围回声增强提示脑白质软化的临床价值

2018-12-06 08:14张敏罗丹
当代医学 2018年32期
关键词:脉络丛侧脑室软化

张敏,罗丹

(长沙市中心医院超声科,湖南 长沙 410011)

由于早产儿各个脏器发育相对不成熟,故很多疾病发生率、死亡率及后遗症率均高于足月儿,尤其在脑和神经系统方面形成损伤的危险性更大,所以早期识别、早期干预显得尤为重要[1]。而脑白质软化(PVL)是早产儿脑损伤中的特征性病变,是早产儿智力发育障碍及神经系统损伤的主要原因[2],其在早产儿中的发生率为8%~26%,在应用呼吸机的早产儿发生率高达38%~60%[3]。但是早产儿发生早期脑损伤时缺乏特异的神经病学症状和体征,因此确诊十分依靠影像学[4]。颅脑MRI检查时间较长,常会引起早产儿呼吸抑制等紧急状况,难以作为诊断早产儿PVL的常规手段。而颅脑超声具有成像清、便捷、安全和重复性高等优点,很适合作为新生儿科重症监护室(neonatal intensive care unit NICU)的首选筛查手段。为此本研究通过床旁颅脑超声连续监测患儿PVE的变化,以探讨分析早产儿PVE是否对提示PVL有重要临床价值。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择本院NICU2017年1月~2018年1月收治的261例经床旁颅脑超声诊断脑室周围回声增强的早产儿(<37周)为研究对象(男153例,女108例),资料见表1。

表1 261例研究对象的基本资料(n)Table 1 Basic data of 261 subjects(n)

1.2 仪器 西门子公司S 3000彩色多普勒超声诊断仪,探头:新生儿经颅超声探头,频率:9 MHz。

1.3 方法 由专人对符合本研究的早产儿行床边颅脑超声检查,受检患儿不使用镇静剂,于安静状态下仰卧头正位。经前囟先后作冠状面、矢状面连续扫查,依次采集患儿侧脑室前角、第三脑室、侧脑室中央部-后角等经典切面及发现有病变切面的图像,并重点观察记录脑室周围回声增强的情况。患儿生后3 d内行首次床旁颅脑超声检查,随后根据病情分别在7 d内、8~14 d内、15~28 d内、28 d后复查。

1.4 判断标准 脑室周围回声增强(PVE)的判断标准:Ⅰ度,脑室周围回声增强但弱于脉络丛正常回声;Ⅱ度,脑室周围回声强度相似于脉络丛正常回声,且回声增强区域局限于侧脑室三角部;Ⅲ度,脑室周围回声强于正常脉络丛正常回声,且范围超过侧脑室三角部。

2 结果

床旁颅脑超声表现:纳入研究的261例早产儿PVE分级:Ⅰ度175例,Ⅱ度60例,Ⅲ度26例。其中,合并室管膜下出血168例,脑室内出血67例,脑实质出血17例,蛛网膜下腔出血18例,侧脑室扩张36例,脑发育不良13例。我们发现有241例PVE患儿在复查中脑室周围强回声逐渐减低至消退,在7 d内123例消退,8~14 d内62例消退,15~28 d内56例消退,消退后复查颅脑超声无明显异常。而28 d后有20例患儿脑室周围回声增强区未消退,3例来源于II度及17例来源于Ⅲ度,并在原回声增强区出现小囊腔(8例单个囊腔,12例多个囊腔)变化,后经MRI确诊为脑白质软化。

3 讨论

3.1 PVL的病理改变 病变主要位于侧脑室背外侧,由于缺血缺氧,脑白质发生水肿、凝固性坏死,进而神经元完全坏死、崩解,形成囊腔,白质数量明显减少,严重者囊腔几乎完全取代脑室周围白质。形成的囊腔大小不等,大者可占据大片脑区,极小者甚至难以辨认,直径仅1~2 mm。

3.2 PVL的发病机制 有研究表明,早产儿中枢神经系统在解剖生理学及神经生物学方面的发育不成熟,与其易损性密切相关[5]。①脑室周围血管解剖:早产儿脑室周围白质处于脑动脉供血的交界区和终末区,故当脑血流量下降时,此区极易缺血。②被动压力脑循环:由于早产儿脑血管自动调节能力不成熟,当全身血压下降时,血流随之减少,脑白质缺血加重。③少突胶质细胞:早产儿脑白质中的少突胶质细胞处于活跃的增殖分化期,尤其在28~32周对缺血缺氧极易受损,少突胶质细胞一旦死亡,直接影响髓鞘形成[6]。

3.3 PVE-PVL的颅脑超声表现 结合临床,我们发现早产儿出现PVE主要有两个原因:①早产儿分娩后的正常生理现象:因为早产儿出生后的半个月内脑组织水分比例明显增高,所以颅脑超声显示脑室周围回声强于正常脉络丛正常回声,表现为脑室周围无明确边界的淡薄、均匀高回声,与周围回声自然融合。②回声增强期的脑白质软化(PVL):早产儿PVL是PVE的进行性进展,颅脑超声主要表现为3个阶段,即回声增强期:脑室周围病变区呈不均匀、粗糙高回声;相对“正常期”:超声显像无明显异常回声;囊腔形成期:回声增强区出现单个或多个囊腔,形态不规则。在胎龄<32周的PVL患儿中,出现囊腔变化的概率为9.2%,以28周时为最高(15.7%),32周时最低(4.3%)[7]。

很多PVL早产儿在早期已经发生较严重的病理改变,尽管其临床症状无明显特异性[8],所以易被临床忽视,最终导致患儿错失最佳治疗时机。但需要指出的是,PVL早产儿在生后7 d左右大多会出现无明显特异性的PVE[9],这就为临床早期确诊PVL提供了重要信息。

本组261例脑室周围回声增强的早产儿中,PVE分级Ⅰ度的有175例;Ⅱ度的有60例;Ⅲ度的有26例。其中分级Ⅰ度的175例和Ⅱ度的57例患儿床旁颅脑超声表现为脑室周围回声增强,回声增强区边界欠清,呈云雾状(图2,图3)。此类患儿无明显异常临床症状和体征,结合其在5~15 d后强回声消退及后期的临床追踪结果,诊断为早产儿生理现象。而本组中分级Ⅱ度的3例和Ⅲ度的17例早产儿脑室周围强回声在28 d后仍未消退,并在回声增强区出现了单个或者多个大小不等的小囊腔变化(图1),患儿表现为不随意运动、肌张力异常增高或痉挛、共济失调、吞咽困难及视听功能障碍等症状,临床上诊断为脑白质软化。因此,脑室周围强回声在一定时期内未消退,也可反映出脑白质损伤的轻重情况。有研究就表明PVL患儿中大多数颅脑超声表现为PVE,少部分出现小囊腔,极小部分患儿无明显改变[10]。由此可见,动态监测患儿PVE可有效提示PVL。

图1 脑白质软化声像图,回声增强区可见小囊腔形成Figure 1 Acoustic image of white matter softening,and formation of microcystic cavities can be seen in the area of echo enhancement

图2 PVE分级Ⅰ度声像图,脑室周围回声增强但弱于正常脉络丛回声Figure 2 Sonogram echogram of PVE graded I,increased echo around ventricles but weaker than normal pulse Winding bundle echo

图3 PVE分级Ⅱ度声像图,脑室周围回声强度相似于正常脉络丛回声,且回声增强区局限于侧脑室三角部Figure 3 Sonogram echogram of PVE grade II.Echo intensity around ventricles is similar to that of normal choroid plexus,and the echo enhancement area is limited to the lateral ventricle triangle

综上所述,床旁颅脑超声通过对早产儿PVE的动态监测可有效提示脑白质损伤情况,有助于PVL患儿临床上早期确诊、早期干预、减少远期后遗症、提高早产儿生存率。同时床旁颅脑超声还具有无放射性、可床旁、可反复、简便平价及对颅脑中央部位分辨力高等优点,故早产儿出生后行床旁颅脑超声检查是诊断脑白质损伤的首选手段。也有研究表明,与颅脑超声相比MRI更能分辩微小囊腔病变,故建议采用颅脑超声与MRI联合诊断,降低误诊率,有效提高早产儿PVL的检出率[11]。

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