带状疱疹后遗神经痛发病机制的研究进展

黄义松

（邕宁区中医医院脑病科，广西 南宁 530200）

目前，带状疱疹后遗神经痛临床尚没有对其发病机制进行统一定论，多数临床医师表现，其的出现与病毒感染引起的急性发作使得神经组织内出现炎性水肿、出血等有关[1]。且大量临床表现，患有带状疱疹后遗神经痛的患者神经系统均受到水痘-带状疱诊病毒的严重损伤，特别是神经元细胞数量减少较为显著，且髓鞘粗神经纤维轴减少较多，且还出现了明显的胶原化现象[2]。随着脊髓后根神经节内的慢性炎性细胞的浸润，使得中枢出现敏感化，故此为带状疱疹后遗神经痛的发病机制[3]。而带状疱疹后遗神经痛又是带状疱疹最严重的一种并发症，多发于老年人，症状会持续数年或是数月，对患者身心健康带来严重影响，不仅会影响患者的社交活动，还会对其睡眠、饮食造成严重影响[4]。故本次研究主要针对带状疱疹后遗神经痛发病机制进行探讨，以此展研综述。

1 带状疱疹后遗神经痛定义

带状疱疹是因首次感染病毒后，病毒受刺激后再次复苏引起的神经节、神经及其支配性皮肤疾病[5]。此病症好发于中老年人，临床统计发现，60岁以上患有带状疱疹后遗神经痛者占25%左右，且有2%的患者疼痛已持续了5年以上[6]。而疼痛又是带状疱疹后遗神经痛的主要症状，且疼痛又是少数患者的唯一表现，多数患者表现为烧灼样疼痛或是电击样痛，一部分患者甚至还会出现瘙痒性疼痛[7]。临床多数学者认为带状疱疹后遗神经痛是由于带状疱疹皮肤愈合后，受累区域出现持续3个月以上疼痛为主的慢性神经性疼痛综合征，临床症状为持续性疼痛、跳痛为主，且患者还伴有痛觉过敏或是异常性疼痛[8]。

2 带状疱疹后遗神经痛病理改变

带状疱疹后遗神经痛主要是由相应神经纤维、神经元纤维炎性浸润，使得华勒氏出现变性，引起神经脱髓鞘改变、出血性坏死[9]。解剖研究发现，带状疱疹后遗神经痛患者痛根神经节出现卫星状态，淋巴细胞浸润与节细胞出现退行性改变，出现局部脑膜炎、节段性脊髓炎等[10]。由此可知，带状疱疹后遗神经痛患者会表现出特异的脊髓后角萎缩。

3 带状疱疹后遗神经痛的产生

不同的带状疱疹后遗神经痛患者临床表现及治疗效果均具有一定的差异，即出现不同的病理生理机制，临床将其分为自发性疼痛、异常性疼痛[11]。

4 带状疱疹后遗神经痛发病机制

4.1 周围神经发病机制

4.1.1 周围神经炎症

带状疱疹病毒复苏后，会增加复制量，导致支配的皮肤出现疱疹，从而引起炎性反应。此外，除了皮肤、外周神经出现炎症，使得相对应的感觉神经也出现的炎症及出血性坏死现象，严重时还出现神经元的缺失或坏死[12]。此现象在经过一段时间治疗后，部分患者会治愈，但仍有一部分患者会受外界的影响，诱发炎症浸润，此类患者在治愈过程中，出现永久性的病理改变，即外周重塑性改变，最终出现与损伤前不一样的外周神经功能非正常愈合，使得此类患者疼痛仍然存在[13]。

4.1.2 神经传导异常

患者感染带状疱疹病毒后，外周神经组织会出现坏死、炎症、脱髓鞘等现象，使其出现相应的感觉神经节，如背根神经节细胞减少、背根神经节出现淋巴细胞浸润等，以上病理性改变，会使初级神经纤维受损，而没有受损的神经纤维、脊髓疼痛信号元会形成一个新的连接，即中枢突触，此形态的改变，是引发带状疱疹后遗神经痛的主要原因[14]。带状疱疹患者出现后遗神经痛时，其周围神经干出现炎症，当患者神经受损后机体生长因子会增高，而在受损的神经长出新芽时，神经活跃度较高，减少了外周神经伤害性感受器的阈值，从而引起触觉异常疼痛[15]。大量临床证实，带状疱疹患者必病部位的皮肤神经轴突出减少，且还出现失神经支配，因此，异常性疼痛程度与失神经支配呈相关性[16]。

4.1.3 电生理改变

带状疱疹病毒感染后，会导致神经髓鞘失去相应的绝缘作用，此情况易使一个轴突神经冲动引发至其它神经轴突上，从而使大范围的神经出现冲动，使患者出现感觉异常现象[17]。带状疱疹病毒感染后，会增加电压门控钠离子通道中的相关基因，故在临床治疗上，选择相应离子阻滞剂可以有效提高治疗效果。此外，带状疱疹病毒感染后，会显著增加背根神经节内电压门控通道中的钠离子水平，故在治疗中，通过应用阻断突触后膜的钠离子，来阻滞信息的传递，对谷按酸的释放产生抑制作用，从而抑制神经病理性疼痛[18]。

4.1.4 外周神经的敏化

当带状疱疹后遗神经痛患者出现炎症后，神经元会释放神经激肽A、P物质等，增加伤害性感受器刺激的敏感度；且神经轴出现的再生轴突新芽，也会使周围神经元自发放电，致使外周神经敏化。

4.2 中枢神经发病机制

4.2.1 中枢神经形态改变

带状疱疹病毒感染后中枢神经系统会出现与外周神经系统相近的形态变化，且带状疱疹后遗神经痛患者还会出现脊髓后角萎缩。

4.2.2 中枢神经电生理改变

当患者单纯被疱疹感染后，机体的感觉神经会自发放电，主要是由于疱疹病毒复制诱发了感觉神经元中的兴奋性，形成突触；而此突触是电偶联，并非化学突触。因此，此机制也是疱疹病毒引起后遗神经痛的主要机制。临床研究表现，神经神经传入突触会减少，从而引起相应脊髓神元自发放电，使其出现自发性疼痛感，主要是由于外周神经损伤会增加电活动，脊髓背角会抑制中间神经元，使其出现死亡或是出现功能性失常，最终减少初级传入神经元的减少[19]。

4.3 精神因素

带状疱疹后遗神经痛患者会出现不良的心理反应，如焦虑、恐惧、悲观、抑郁等，给予其心理干预及精神治疗后，可以明显改善患者的疼痛感。由此说明，带状疱疹后遗神经痛患者的发现与其精神因素具有一定的相关性。

4.4 免疫因素发病机制

临床症实带状疱疹后遗神经痛患者T淋巴细胞亚群水平会明显降低，如CD4+、CD4+/CD8+，由此可知，免疫因此与带状疱疹后遗神经痛的出现有着相关性。

5 展 望

针对带状疱疹后遗神经痛患者的发病机制进行分析，在临床治疗上，可针对患者的实际发病情况，针对性给予相应的治疗及预防策略。如在治疗中，应避免带状疱疹后遗神经痛患者出现感觉神经形成改变与电生理改变，从而防止病情出现进展性改变，降低发病几率。此外，研究表明，带状疱疹后遗神经痛患者会出现广泛的中枢神经系统病变及外周神经系统改变，故在治疗过程中，不要只针对疼痛过行治疗，还需对以上神经系统改变进行治疗，从而提高治疗效果。在治疗过程中，临床还可将中西医结合治疗带状疱疹后遗神经痛，从发病机制入手，从根本上提高治疗效果，促使患者病情尽快康复。

6 结 论

带状疱疹后遗神经痛是一种病因明确但发病机制不明确的疼痛综合征，因此，在临床预防与治疗中，并先对其发病机制开展针对性研究。且在治疗中，应将如何改善急性带状疱疹外周神经损伤为主要治疗原则，从而提高愈合率，减少异常钠通道中的表达，减少残留神经芽再生，从而减轻外周感觉的损伤，提高治疗效果。