pGSN和F-actin与重症胸腹创伤后急性心肌损伤及预后的关系

薛 锋，张 璞，田燕妮

胸腹部创伤是临床上常见的创伤之一，多由于外界的意外因素造成腹部脏器或腔壁损伤，是导致年轻人残废、死亡的主要原因[1]。胸腹部损伤的严重后果是并发其他并发症，如急性肺损伤、全身炎症反应综合征、严重凝血病和急性心肌功能损害等，使创伤的致死率明显增高[2]。心脏是维持机体生命活动的基本器官，也是重症创伤后易受损害的器官[3]。缺氧和炎症反应等均会参与心肌损伤的发生，所引起的心脏功能障碍是危重症的症结，可增加病死率[4]。有研究表明，严重创伤的ICU患者血浆凝溶胶蛋白(pGSN)比健康患者明显下降[5]。而凝溶胶蛋白(GSN)是机体内重要肌动蛋白(actin)结合蛋白，对肌动蛋白的聚合/解聚具有重要调节作用[6]。因此，本研究探讨了pGSN和F-肌动蛋白(F-actin)与重症胸腹创伤后急性心肌损伤及预后的关系，以期为重症胸腹创伤患者的临床救治和预后评估提供参考。

1 对象与方法

1.1 研究对象 以2014年3月～2018年4月215医院收治的81例重症胸腹创伤患者为观察组，纳入标准：（1）创伤指数(TI)≥17 分；（2）格拉斯哥昏迷评分(GCS)≤10分。排除标准：（1）合并颅脑等其他部位损伤；（2）入院后24 h内死亡及他院转入者。其中男 54 例，女 27 例；年龄 18～73（46.85±9.34）岁；开放性损伤21例，闭合性损伤60例；交通伤43例，坠落伤26例，钝器伤7例，锐器伤5例。再根据患者入院后1 w的预后情况，将观察组分为存活组72例与死亡组9例。另选择同期在医院体检的健康体检者81例为对照组，男51例，女30例；年龄18～75（48.23±10.15）岁。观察组与对照组一般资料比较无统计学差异(P＞0.05)。

1.2 观察指标 抽取所有研究对象入院时的空腹静脉血并立即送检，采用酶联免疫吸附法检测pGSN和F-actin水平，采用湿化学法检测CK-MB活性，电化学发光法检测cTnT水平。

分别以对照组pGSN均值的95%可信区间下限值以及F-actin、CK-MB和cTnT均值的95%可信区间上限值为临界值，统计观察组pGSN，F-actin，cTnT水平及CK-MB活性的阳性率，并分析观察组pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性与入院后1 w患者预后的相关性。

1.3 统计学方法 应用SPSS18.0统计软件分析，计量资料以±s表示，采用独立样本t检验；计数资料采用χ2检验；采用Pearson法分析相关性，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 观察组与对照组pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性比较 观察组的pGSN水平低于对照组，F-actin和cTnT水平及CK-MB活性高于对照组(P＜ 0.05，表 1)。

表1 观察组与对照组pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比较

2.2 死亡组与存活组pGSN、F-actin、cTnT水平及CK-MB活性的比较 死亡组的pGSN水平低于存活组，F-actin、cTnT水平及CK-MB活性均高于存活组(P＜ 0.05，表 2)。

表2 死亡组与存活组pGsN、F-actin、cTnT水平及CK-MB的活性比较

2.3 死亡组与存活组各指标阳性率比较 观察组两亚组的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB阳性率比较无统计学差异(P＞0.05，表3)。

2.4 观察组pGSN和F-actin与CK-MB和cTnT的相关性分析 观察组中，pGSN水平与CK-MB活性和 cTnT 水平呈负相关(r=-0.737，r=-0.658，P＜ 0.05)，F-actin水平与CK-MB活性和cTnT水平呈正相关(r=0.542，r=0.672，P＜ 0.05)。

表3 死亡组与存活组各指标阳性率比较[n（%）]

3 讨论

重症胸腹部创伤的特点是伤情严重、并发症多及病死率高，常见严重多发伤[7]。目前，重症创伤治疗的关键是准确判断创伤的严重程度、损伤组织器官及预后结局[8]。重症胸腹部创伤性失血性休克导致组织灌注不足、微循环障碍，产生大量应激激素、炎症/抗炎细胞因子和氧自由基，通过多种机制，显著影响心肌细胞的供血或直接损伤心肌细胞，使其发生功能障碍[9]。GSN主要生理功能是与actin相互作用，控制actin的聚合与解聚，促使胞浆在凝胶态与溶胶态之间转换，从而调控细胞骨架的重排，其循环血中水平能够及时有效反映病情的严重程度[10]。陈云宪[11]的研究表明，pGSN及F-actin在急诊 PCI术后的水平变化，可能具有反映急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者心肌缺血再灌注损伤程度的价值。

本研究结果显示，观察组pGSN水平低于、而F-actin水平高于对照组，提示重症胸腹创伤患者pGSN水平低、而F-actin水平高于健康人群。这可能是因为重症胸腹创伤会引机体发生全身炎症，而pGSN和F-actin参与炎症反应的多个环节，对炎症反应的发展和转归有重要影响[12]。观察组的CK-MB活力和cTnT水平均高于对照组，提示重症胸腹创伤患者可能会出现急性心肌损伤。这是因为重症胸腹创伤失血性休克复苏可发生心肌缺血再灌注，而心肌在缺血再灌注期间均具有典型的细胞凋亡形态学改变[13]。死亡组的pGSN水平低于存活组，而F-actin和cTnT水平及CK-MB活性均高于存活组，说明 pGSN、F-actin、cTnT水平及 CK-MB活性的变化可反映重症胸腹创伤患者病情的严重程度，可作为评估患者病情变化、预测预后的指标。观察组两亚组的 pGSN、F-actin、cTnT及 CK-MB阳性率比较无统计学差异，提示pGSN水平、F-actin水平、cTnT水平及CK-MB活性对于重症胸腹创伤患者短期预后具有一定的预测价值，但需要进一步大样本量的研究证实。

本研究发现，pGSN与CK-MB和cTnT均呈显著负相关，F-actin与CK-MB和cTnT均呈显著正相关，提示pGSN和F-actin可能与重症胸腹创伤后的急性心肌损伤有相关，这可能是因为心肌组织缺血、缺氧可直接导致心肌细胞结构损伤，导致丝状F-actin大量释放入循环中，pGSN结合后被消耗，造成pGSN血浆浓度显著下降[14]。

综上所述，重症胸腹创伤患者的pGSN和F-actin水平可能出现异常，且与创伤后急性心肌损伤关系密切，并对重症胸腹创伤患者的短期存活情况具有一定的预测价值。