急性酒精中毒合并低钾血症的临床诊治

蔡家骥

【摘要】 目的：分析急性酒精中毒合并低钾血症的临床特点及治疗方法。方法：选取笔者所在医院急诊科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，按中毒程度临床分级将患者分为轻度中毒组（n=124）与中重度中毒组（n=123），比较两组患者低钾血症发生情况，以及血钾、末梢血糖及CO2CP浓度。结果：轻度中毒组低钾血症发生率（24.19%）低于中重度中毒组（67.48%），差异有统计学意义（P<0.01）;中重度中毒组血钾浓度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖浓度（4.32±0.99）mmol/L，明显低于轻度中毒组的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差异有统计学意义（P<0.01）;两组血清CO2CP分别为（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代谢性酸中毒，其中中重度中毒组比轻度中毒组略低，但两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：急性酒精中毒患者常伴发低钾血症，且低血钾的严重程度随临床分级加重而升高，应密切监测血钾变化，在初步排除肝肾等基础疾病的患者中可临床常规补钾，去除导致血钾下降的因素，使患者能尽快恢复。

【关键词】 急性酒精中毒; 低钾血症; 临床诊治; 补钾

doi：10.14033/j.cnki.cfmr.2019.09.059 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2019）09-0-02

急性酒精中毒是现今医院急诊科常见疾病，该病发病急，对神经系统和水电解质及酸碱平衡的影响最为明显且发生几率高，严重者可导致身体各脏器功能损害，若未及时处理，则会危及患者生命安全[1]。目前我国急性酒精中毒尚无统一、规范诊治，急诊医师根据自身经验，选择相应治疗方案，故出现不同的治疗措施，如治疗过程中给予补充葡萄糖，大量补液，纠酸和促进乙醇从尿液排出等措施可诱发低钾血症或者促使原有低钾血症的严重程度进一步加剧。因此在治疗急性酒精中毒时，应密切监测患者临床表现及电解质和酸碱平衡等变化，采取针对性的治疗方法。笔者就根据此研究，分析急性酒精中毒合并低钾血症的临床诊治情况，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院急诊科2015年1月-2017年12月收治的247例急性酒精中毒患者，排除药物中毒或合并严重内分泌、肝肾功能异常等基础疾病者。根据急性酒精中毒严重程度的临床分级，按患者的临床表现分为两组，轻度中毒组124例，男100例，女24例;平均年龄（35.37±10.30）岁。中重度中毒组123例，男95例，女28例;平均年龄（34.61±11.18）岁。两组患者基线资料比较差异无统计学意义（P>0.05），可进行比较。

1.2 急性酒精中毒程度临床分级

轻度：仅有情绪、语言兴奋状态和轻度运动不协调等神经系统表现者。

中度：具备下列之一者：（1）处于昏睡或<5分Glasgow昏迷评分≤8分;（2）具有躁狂或攻击行为;（3）严重共济失调状态;（4）具有错幻觉或惊厥发作;（5）轻度低血糖;（6）出现脏器功能明显受损表现如与酒精中毒有关的心律失常（频发早搏、心房纤颤或房扑等），心肌损伤表现（ST-T异常、心肌酶2倍以上升高）或上消化道出血、胰腺炎等。

重度：具备下列之一者：（1）处于昏迷状态Glasgow评分≤5分;（2）出现微循环灌注不足表现，如脸色苍白，皮肤湿冷，口唇发紫，心率明显加快，脉搏细速，血压下降（低于90/60 mm Hg或收缩压较基础血压下降30 mm Hg以上）;（3）出现代谢紊乱的严重表现者;（4）出现重要脏器如心、肝、肾、肺等急性功能不全表现[2]。

1.3 治疗方法

两组患者来院后均及时进行生命体征监测，保温，吸氧，建立静脉通路，检查肝肾功、电解质、末梢血糖及血气分析;常规补液（静脉输注0.9%氯化钠溶液、5%葡萄糖溶液或平衡盐液）、纠正低血糖，护胃止吐，适当给予中药醒脑静治疗，维持水电解质、酸碱平衡。兴奋、躁狂者予适度镇静，昏睡或昏迷患者予纳洛酮促醒;伴呼吸抑制者予呼吸机辅助呼吸;有休克者予以抗休克;有腦水肿者予以脱水降颅压。两组在此基础上均常规补钾，予以静脉滴注10%氯化钾15 ml，滴速控制在10～15 mg/min;若血钾浓度低于3.0 mmoL/L，整体静脉补钾量可增加至20～30 ml，滴速控制在15～20 mg/min，可配合口服补钾2～3 g，治疗后复查血钾水平。

1.4 观察指标

计算患者低血钾发生情况，并比较两组患者血钾、血糖、二氧化碳结合力数据。低钾血症：血清钾<3.5 mmoL/L;低血糖：末梢血血糖<4.3 mmol/L;酸中毒：血清CO2CP<22 mmol/L。

1.5 统计学处理

采取SPSS 23.0统计学软件包处理研究数据。计量资料以（x±s）表示，采用t检验，计数资料以率（%）表示，采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者低钾血症发生率比较

中重度中毒组低钾血症发生率67.48%（83/123），明显高于轻度中毒组低钾血症发生率24.19%（30/124），差异有统计学意义（字2=46.62，P<0.01），见表1。

2.2 两组患者血钾、血糖及CO2CP浓度比较

中重度中毒组血钾浓度（3.35±0.25）mmol/L，末梢血糖浓度（4.32±0.99）mmol/L，均明显低于轻度中毒组的（3.76±0.30）mmol/L、（4.73±1.07）mmol/L，差异均有统计学意义（P<0.01）;两组血清CO2CP分别为（21.5±2.33）mmol/L、（21.9±2.88）mmol/L，均降低，提示有代谢性酸中毒，其中中重度中毒组比轻度中毒组略低，但两组比较差异无统计学意义（P>0.05），见表1。

3 讨论

近些年来，我国急性酒精中毒发病率呈逐年增加趋势，虽然因急性酒精中毒所致病死率较低，但为多种急症的诱发因素，危害性较大[3]。急性酒精中毒是指在较短时间内，患者摄入大量酒精，使中枢神经系统功能紊亂，患者伴行为、意识障碍，严重者伴各脏器功能异常，甚至出现呼吸衰竭，致患者死亡[4-5]。

低钾血症、低血糖是急性酒精中毒患者常见并发症，其原因是：（1）当人体在摄入酒精后，会促使胰岛素分泌，而胰岛素可直接促进Na-K-ATP酶，从而使血清钾转移至细胞内。此外胰岛素促进糖原合成，葡萄糖运转至细胞内则需要钾离子参与，所以间接促进，从而导致血钾降低，血糖下降[6-7]。（2）乙醇可引起交感神经兴奋，直接促进血清钾转运至细胞内，同时可促进胰岛素分泌间接促进血钾降低，血糖下降[8]。（3）患者在饮酒后，尿量增加，常出现呕吐、出汗等症状，致使钠水丢失，血容量降低，醛固酮继发性分泌增加，使肾脏排钾量增加，致钾丢失[9-10]。（4）各类酒品pH值均为3～4以下的酸性液体，过量摄入酒精可导致体内固定酸明显增加，以致血钠在远端肾小管重吸收增加，Na+-K+交换增多，血钾排泌显著增加[11-12]。

急性酒精中毒者合并代谢性酸中毒原因则为：（1）酒精在进入人体后，有90%以上酒精通过肝脏氧化形成乙醛，在乙醛脱氢酶氧化作用下，乙醛转化为乙酸，并代谢为二氧化碳及水分，而氧化还原辅酶因子大量消耗，乙酰辅酶A无法进入三羧酸循环，肝糖原大量消耗，脂肪分解速度加快，大量酮体生成，致酮症酸中毒;（2）机体血容量降低，使肾脏排泄功能损害;（3）患者合并呼吸抑制，体内酸性代谢产物生成，脂肪酸增加，在氧化作用下，产生有机酸，故致代谢紊乱，诱发酸中毒。本次研究中，轻度及中重度中毒患者均存在酸中毒情况，伴CO2CP降低;但中重度中毒组和轻度中毒组之间无统计学差异，提示酒精中毒患者严重程度及低血钾程度与酸中毒关系不密切。亦可能是在中重度的急性酒精中毒可能出现复杂酸碱失衡，单纯以CO2CP作为代谢性酸中毒指标不够理想。下一步将针对急性酒精中毒的血气分析与血钾的关系进一步进行研究。

本组研究中，中重度中毒组低钾血症发生率67.48%，明显高于轻度中毒组的24.19%，差异有统计学意义（P<0.05）;且血钾、血糖浓度均低于轻度中毒组，说明血钾、血糖随着酒精中毒的严重程度加重而下降，差异有显著统计学意义（P<0.01）。此外代谢性酸中毒可致血钾继发性升高，掩盖缺钾情况，因此部分血钾正常而伴有明显酸中毒者可能有潜在的低钾血症[6]。电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态加剧原有的心肌病变和/或增加某些药物对心肌的毒性作用，其中低血钾时极易诱发心室扑动、室颤和电风暴，维持血钾不低于

4.5 mmol/L更安全。故急性酒精中毒在治疗过程中，初步排除严重的肝肾功能异常的患者后常规补钾（轻症者补钾1～1.5 g，中重度中毒者静脉补钾2～3 g，有条件者可增加口服补钾药物）是安全有效的，同时注意纠正低血糖和酸碱失衡，有利于患者尽快恢复，减少严重并发症。

参考文献

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