拜阿司匹灵联合氯吡格雷对进展性脑梗死患者的临床意义研究

布茂振

（阳谷县人民医院神经内科，山东 阳谷 252300）

脑血管疾病是导致人类死亡的第三大原因[1]，进展性脑梗死是急性脑梗死中常见且严重的临床亚型，占比达26%～43%[2]，当发病后，患者神经功能缺失和局限性脑缺血症状会逐渐加重，而随着疾病的进展，会形成血栓，致使脉管腔狭窄[3]，而血管腔狭窄又会减慢血流，加大管腔狭窄，严重时可导致管腔闭塞，最终扩大梗死范围[4]。进展性脑梗死具有较高的致残率和致死率，大多患者都不能自理生活，且存在语言等障碍，不仅给其生活质量造成了严重影响，还会给其家庭带来巨大负担[5]。目前，临床治疗急性脑梗死最有效的方法为溶栓治疗，但溶栓治疗有严苛的时间要求，而因为种种原因，很多患者均不能在有限时间内接受溶栓治疗，而对于不能溶栓治疗者应尽可能选择其他方法治疗[6]。本研究选取我院（2016年1月至2018年1月）收治的110例进展性脑梗死患者，就探讨拜阿司匹灵联合氯吡格雷的治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取我院（2016年1月至2018年1月）收治的110例进展性脑梗死患者，均经影像学检查确诊，根据不同治疗方法分为两组，对照组（n=55）接受拜阿司匹灵治疗，其中男28例，女27例；年龄51～78岁，平均（62.35±3.65）岁；就诊时间7～14 h，平均（8.54±1.88）h；观察组（n=55）再对照组基础上接受氯吡格雷治疗，其中男29例，女26例；年龄51～79岁，平均（62.47±3.58）岁；就诊时间7～14 h，平均（8.55±1.85）h；两组患者一般资料对比无显著差异（P＞0.05）。纳入标准：①符合进展性脑梗死诊断标准者；②患者及家属均知情研究；③对本研究药物无过敏者；排除标准：①有出血倾向者；②严重肝肾功能不全者；③再发脑梗死、脑挫裂伤者。本研究所选病例经过伦理委员会批准。

1.2 方法：两组患者在入院后均接受抗感染、脑细胞保护、颅内压降低、血压血糖控制、维持体内水液电解质平衡等常规治疗，然后口服拜阿司匹灵（拜耳医药保健有限公司，注册证号：H20120237，规格：100毫克×30片），1片/次，1次/天；观察组再口服氯吡格雷（赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字：J20130083，规格：75毫克×7片），1片/次，1次/天；两组患者均连续治疗2周。

1.3 观察指标及评价标准：对比两组患者治疗前后神经功能缺损程度和临床疗效以及不良反应（血尿结膜出血、恶心呕吐、胃肠道出血）发生率。①神经功能缺损程度：采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行评价，包括对局部瘫痪、上下肢活动能力、语言交流能力、水平凝视能力、意识状态的评价，分值0～45分；正常：0分；轻度：1～15分；中度：16～30分，重度：31～45分[7]。②临床疗效：无效：患者语言等障碍和肌力无任何改善或加重，NIHSS评分提升＜18%；一般：患者语言等障碍明显改善，肌力提升Ⅲ～Ⅳ；NIHSS评分提升18%～45%；有效：语言等障碍、肌力基本恢复，NIHSS评分提升＞46%[8]。

1.4 统计学方法：选用SPSS20.0统计学软件，计数资料以n（%）表示，采取χ2检验，计量资料以（±s）表示，采用t检验，设P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 治疗前后两组患者神经功能缺损程度对比：治疗后两组患者NIHSS评分均明显下降，观察组下降程度更明显，差异具有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 治疗前后两组患者NIHSS评分对比（±s）

表1 治疗前后两组患者NIHSS评分对比（±s）

组别 例数 NIHSS评分(分) t P治疗前 治疗后观察组 55 12.42±1.54 3.56±1.72 28.4611 ＜0.0001对照组 55 12.51±1.52 6.45±1.34 22.1791 ＜0.0001 t - 0.3085 9.8299 - -P - 0.3792 ＜0.0001 - -

2.2 两组患者临床疗效对比：两组患者临床疗效对比81.82%vs60.00%差异明显，具有统计学意义（P＜0.05）。见表2。

表2 两组患者临床疗效对比[n（%）]

2.3 两组患者不良反应发生率对比：观察组不良反应发生率9.09%稍高于对照组7.27%，但差异不明显，无统计学意义（P＞0.05）。见表3。

表3 两组患者不良反应发生率对比[n（%）]

3 讨 论

进展性脑梗死是指急性脑梗死患者的临床体征和神经症状在接受积极治疗后病情仍然存在进展的临床过程[9]，其临床特点为神经功能障碍阶梯性进展，目前临床研究表明，再灌注损伤、缺血区域的级联反应、局部血管炎症、血压异常波动、斑块破裂、血栓扩大与进展性神经功能缺损有密切关系[10]。

拜阿司匹灵是临床常用的抗血板聚聚药物，在人体中的血栓素A2会导致血小板聚集，是血栓形成的主要因素[11]，而拜阿司匹灵能通过抑制血小板内的环氧酶，减少血栓素A2形成数，以此降低血小板聚集[12]，但研究显示，拜阿司匹灵的药理作用只能通过环氧酶发挥，不能从其他途径发挥[13]，因此限制较大，且长期服用拜阿司匹灵还会引发多种不良反应，这两个因素是单用拜阿司匹灵效果不如意的主要原因[14]。氯吡格雷同拜阿司匹灵一样均为抗血板聚聚药物，它能通过抑制其他激动剂来避免血小板聚集，且还能选择性的抑制血小板受体和二磷酸腺苷结合，阻滞复合物活化[15]，且研究表明，将两种药物联合使用，还能促进抗血小板凝聚作用加强，分析与其不同作用途径有关[16]。本研究结果显示，观察组NIHSS评分和临床疗效均优于对照组（P＜0.05），说明联合用药可有效改善神经功能缺损；两组患者不良反应发生率对比无差异（P＞0.05），说明联合用药还具有较高的安全性。