左卡尼汀对糖尿病无症状型心肌缺血的治疗效果

杨永胜

（金晶雪中国人民解放军406医院 心内科，辽宁 大连 116041）

无症状型心肌缺血又被称为无痛性心肌缺血，有心肌缺血客观证据，但是无临床症状的一种病理状态[1]。糖尿病是终身性疾病，随着病情的发展可诱发大血管、微血管并发症，其中无症状型心肌缺血是糖尿病合并冠心病的早期症状，不易发现，及早检出对症治疗对于预防冠心病发病具有积极意义[2]。左卡尼汀改善心肌能量代谢，改善心肌缺氧症状，防止心肌细胞损伤，我院将其用于糖尿病无症状型心肌缺血治疗中取得满意效果，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：回顾性收集2017年1月至2018年2月我院收治的130例糖尿病无症状型心肌缺血患者的临床资料，根据治疗方法差异分组，对照组患者65例，男11例，女54例，年龄43～82岁，中位年龄65岁；糖尿病病程3～27年，平均（15.4±4.3）年。观察组患者65例，男9例，女56例，年龄45～84岁，中位年龄66岁；糖尿病病程3～25年，平均（15.1±4.5）年。两组患者一般资料比较差异不明显，P＞0.05，有可比性。

1.2 方法。对照组：入院后给予常规降血糖治疗，主要包括胰岛素治疗、格列美脲、二甲双胍缓释片等药物治疗。同时根据患者病情特点给予钙离子阻滞剂、β2受体阻滞剂等治疗。观察组：在对照组治疗措施基础上给予左卡尼汀治疗，将2 g左卡尼汀注射液与100 mL生理盐水混合后给予患者静滴，每日1次。两组患者均连续治疗2周。

1.3 疗效评估。显效：缺血性ST-T消失。有效：缺血性ST-T段出现频率减少50%以上或是ST段回升≥0.05 mV，尚未达到正常水平。无效：24 h动态心电图检测与治疗前相比变化不明显。恶化：缺血性ST-T段出现频率增加或是ST段下降幅度增加。

1.4 统计学方法：使用SPSS17.0软件处理数据资料，计数数据的组间对比采用χ2检验，P＜0.05有统计学意义。

2 结果

观察组患者治疗总有效率较对照组患者高，P＜0.05；用药不良反应发生率：观察组患者出现2例头晕，2例胸闷，不良反应发生率6.15%；对照组患者出现1例头晕，2例胸闷，2例手胀，不良反应发生率7.69%；两组对比χ2=0.119，P=0.730＞0.05；两组的不良反应均较为轻微，未经对症处理即缓解。

3 讨 论

心肌缺血是冠状动脉粥样硬化性心脏病的早期病理状态之一，又被认为是冠心病的早期阶段，可能发展为心绞痛、心肌梗死等。由于心肌缺血的病变程度轻，侧支循环好，加上患者疼痛阈值高等，导致多数患者无明显症状，但是经客观检查显示有心肌缺血，也可能发展为缺血性心脏病，因而被称为无症状型心肌缺血。糖尿病患者易并发冠心病，糖尿病患者伴有的胰岛素抵抗现象加重动脉硬化，血液高凝，导致血小板聚集黏附，损伤血管内皮细胞，引发血栓、冠状动脉痉挛等，引起心肌缺血或广泛性血管病变等。其中糖尿病合并早期无症状型心肌缺血时，因病情隐匿，极易漏诊，威胁患者生命健康。早期加强对糖尿病患者的筛查，早期检出无症状型心肌缺血，采取有效的治疗措施，对于提高患者生活质量具有积极意义。

由于心肌缺血时心肌能量以及其他代谢发生一系列变化，故而其又可被认为是代谢性疾病，通过干预心肌的不良代谢变化，达到治疗效果。左卡尼汀又被称为左旋肉碱，是小分子氨基酸衍生物，在脂肪酸氧化以及其他主要代谢途径中均起到重要作用。左卡尼汀广泛存在于人体组织内，是脂肪酸代谢的必需辅助因子，能促进脂肪酸经β-氧化进入三羧酸循环产生能量[3]。健康人心肌中的左旋肉碱含量十分丰富，心肌代谢所需的能量60%～80%来自于脂肪代谢，当脂肪酸氧化过程受到阻碍，则可导致心肌细胞受损。心肌缺血后，心肌细胞内的左旋肉碱释放入血，经肾小球滤过在尿液中丢失，导致心肌细胞左旋肉碱含量迅速降低，干扰心肌细胞正常能量代谢。而糖尿病患者因存在胰岛素抵抗和胰岛素缺乏现象，心肌细胞对葡萄糖的利用能力减弱，因而脂肪氧化供能显得尤为重要。对于糖尿病无症状型心肌缺血患者，左卡尼汀通过促糖氧化、调节糖和脂肪酸氧化平衡，减少缺血期长链脂酰肉碱的堆积，减轻对心肌的毒性作用，使心肌能量代谢优化，改善心肌舒缩功能，改善心功能。刘秀敏等[4]认为：对缺血性心肌病心力衰竭患者应用左卡尼汀治疗能优化心肌能量代谢，降低心肌耗氧量，提高左室射血分数，降低血清NT-proBNP浓度和缩小左心室舒张末期内径，达到改善患者心功能的效果。余念星[5]的研究指出：对于冠心病合并糖尿病患者应用左旋卡尼汀治疗有助于控制心绞痛的发作，提高患者生活质量。本研究结果显示：观察组患者治疗总有效率明显高于对照组患者，P＜0.05；且两组的药物不良反应发生率差异不明显。左卡尼汀治疗糖尿病无症状型心肌缺血疗效确切，且用药安全性高。

表1 两组患者治疗总有效率[n（%）]

综上，左卡尼汀治疗糖尿病无症状型心肌缺血疗效确切，通过改善心肌能量代谢来减少代谢产物积聚于心肌细胞引起的心肌损害，促进心功能修复，值得推广。