三维斑点追踪成像评估2型糖尿病伴腹型肥胖患者左心室心肌收缩功能

刘 雨，姜克新，毕桐瑶，范一宁

(中国医科大学附属盛京医院超声科，辽宁 沈阳 110004)

2009年美国心脏协会指出，腹型肥胖导致心脏结构和功能改变的发病率高于全身型肥胖[1]。与欧洲和美国肥胖者相比，中国肥胖者更多为中心性肥胖，即腹型肥胖。腹型肥胖和糖尿病均为代谢综合征的组成部分，可对心脏收缩功能产生一定影响[2]。本研究探讨三维斑点追踪成像(three-dimensional speckle tracking imaging, 3D-STI)评估2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)伴腹型肥胖患者左心室心肌收缩功能的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2017年11月—2018年12月我院收治的56例未规律服用降糖药物、血糖控制不良的T2DM患者，左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)均>50%。依据1998年WHO亚洲人腹型肥胖标准，分别将其纳入腹型肥胖组[男性腰臀比(waist to hip ratio， WHR)≥0.9，女性WHR≥0.85，共26例，男14例、女12例，年龄38～66岁，平均(52.3±8.1)岁]和无腹型肥胖组[男性WHR<0.9、女性WHR<0.85，共30例，男、女各15例，年龄37～68岁，平均(51.9±8.1)岁]。排除标准：图像质量不合格；患有严重心脏瓣膜病、高血压、冠心病、心律失常、严重T2DM并发症及肾病等；由于腹水或其他病理性因素导致的腹型肥胖；合并全身型肥胖[体质量指数(body mass index， BMI)>25 kg/m2]。收集同一时间段本院健康体检者30名作为对照组，男15名，女15名，年龄37～68岁，平均(52.0±8.7)岁。

1.2 仪器与方法 采用Vivid E9超声仪(M5S-D二维经胸探头，频率2～5 MHz；4V-D四维经胸探头，频率1.7～3.5 MHz)。嘱受检者左侧卧、平静呼吸，同步记录三导联心电图，首先应用M5S-D经胸探头测量左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVDd)、二维射血分数(two-dimensional ejection fraction, 2D-EF)、相对室壁厚度(relative wall thickness， RWT)、左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic diameter， LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic diameter， LVESV)及三维射血分数(three-dimensional ejection fraction, 3D-EF)。随后进入四维模式，切换成四维经胸探头，于标准心尖四腔心切面，调整扇形角度与深度，使成像效果最佳。进入全容积模式，嘱受检者屏气，在一定范围内(帧频≥28.8帧/秒)调节帧频，连续采集由6个心动周期拼接而成的三维容积图像。采用EchoPAC工作站对数据进行脱机分析。选择4D AutoLVQ键,手动点选心尖、二尖瓣中点位置，软件自动描记左心室舒张期、收缩末期心内膜和心外膜轮廓线，自动计算左心室整体纵向应变(left ventricular global longitudinal strain， LVGLS)、左心室整体圆周应变(left ventricular global circumferential strain， LVGCS)、左心室整体面积应变(left ventricular total area strain， LVGAS)及左心室整体径向应变(left ventricular global radial strain， LVGRS)。

1.3 统计学分析 采用SPSS 23.0统计分析软件。以±s表示符合正态分布的计量资料，采用单因素方差分析行多组间比较，组内两两比较采用LSD-t检验；采用χ2检比较验计数资料。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

3组间年龄、性别差异无统计学意义(P均>0.05)，空腹血糖、WHR、BMI差异均有统计学意义(P均<0.05)。腹型肥胖组WHR、BMI均较无腹型肥胖组及对照组升高(P均<0.05)，空腹血糖较对照组升高(P<0.001)；无腹型肥胖组仅空腹血糖较对照组升高(P<0.001)；见表1。

3组间LVDd、RWT、2D-EF、LVEDV、LVESV、3D-EF差异均有统计学意义(P均<0.05)。腹型肥胖组LVDd、RWT、LVEDV、LVESV均高于无腹型肥胖组和对照组(P均<0.05)，2D-EF、3D-EF低于无腹型肥胖组和对照组(P均<0.05)；无腹型肥胖组LVDd、RWT高于对照组(P均<0.05)；见表2。

表1 3组基本资料比较(±s)

表1 3组基本资料比较(±s)

组别年龄(岁)性别(男/女)空腹血糖(mmol/L)WHRBMI(kg/m2)腹型肥胖组(n=26)52.30±8.1414/128.87±1.82□0.97±0.05□#24.13±1.43△&无腹型肥胖组(n=30)51.87±8.1115/158.82±2.36□0.85±0.0322.74±2.17对照组(n=30)52.00±8.6615/155.20±0.570.85±0.0322.05±1.67F/χ2值0.030.9142.2099.606.66P值0.970.41<0.01<0.010.01

注：△：与对照组比较，P<0.05；□：与对照组比较，P<0.001；&：与无腹型肥胖组比较，P<0.05；#：与无腹型肥胖组比较，P<0.001

表2 3组常规超声参数比较(±s)

表2 3组常规超声参数比较(±s)

组别LVDd(mm)RWT(mm)2D-EF(%)LVEDV(ml)LVESV(ml)3D-EF(%)腹型肥胖组(n=26)62.12±2.14△&0.40±0.02□#62.12±2.14△73.00±9.51△&29.00±5.14□#59.80±2.79△无腹型肥胖组(n=30)47.00±1.79△0.38±0.02□63.00±2.1665.83±9.5225.40±3.3961.07±2.49对照组(n=30)45.23±2.210.35±0.0263.67±1.8465.07±7.3024.70±2.5361.93±1.94F/χ2值5.6941.313.396.5310.214.28P值0.02<0.010.040.02<0.010.02

注：△：与对照组比较，P<0.05；□：与对照组比较，P<0.001；&：与无腹型肥胖组比较，P<0.05；#：与无腹型肥胖组比较，P<0.001

表3 3组3D-STI参数比较(%，±s)

表3 3组3D-STI参数比较(%，±s)

组别LVGLSLVGCSLVGASLVGRS腹型肥胖组(n=26)-12.22±2.16□#-16.33±2.44□&-27.14±2.58□&31.50±6.07□&无腹型肥胖组(n=30)-15.18±2.24□-17.76±1.97△-29.00±3.39△35.27±6.71△对照组(n=30)-17.27±2.08-19.22±2.58-30.95±3.3138.82±6.40F/χ2值37.364.7210.949.23P值0.000.01<0.01<0.01

注：△：与对照组比较，P<0.05；□：与对照组比较，P<0.001；&：与无腹型肥胖组比较，P<0.05；#：与无腹型肥胖组比较，P<0.001

图1 男性对照者，55岁，左心室应变曲线图及牛眼图 LVGLS=18.00%

3组间LVGCS、LVGAS、LVGRS、LVGLS差异均有统计学意义(P均<0.05)。腹型肥胖组、无腹型肥胖组LVGCS、LVGAS、LVGRS、LVGLS均较对照组减低，且腹型肥胖组均低于无腹型肥胖组(P均<0.05)；见表3及图1～3。

3 讨论

随着人们对体内脂肪分布模式及其对心血管疾病影响的关注，发现腹型肥胖而非全身性肥胖是预测与肥胖相关心血管危险因素的敏感指标。研究[3-4]表明，腹部脂肪堆积不仅加重左心室重构，达到一定程度时，左心室收缩功能亦会降低。陈璐等[5]应用3D-STI评价单纯腹型肥胖患者左心室结构和功能，结果表明单纯腹型肥胖患者可出现左心室纵向收缩功能受损，左心室纵向应变降低与腹型肥胖程度相关，原因可能是腹型肥胖患者心输出量及容量负荷增加，通过诱发心脏形态结构改变而影响心肌功能。使用3D-STI技术有助于早期发现腹型肥胖患者左心室结构和整体功能改变。赵洋等[6]应用3D-STI评价T2DM患者左心室整体收缩功能，发现单纯T2DM患者左心室收缩功能在血糖控制良好的病变早期阶段既已受损，使用3D-STI有助于早期发现T2DM心功能损害。T2DM、腹型肥胖二者单独存在时，均会对心肌收缩功能产生一定影响。本研究应用3D-STI评估T2DM伴腹型肥胖患者左心室整体心肌收缩功能，探讨两种疾病同时存在时对心功能的影响。

图2 患者女，49岁，无腹型肥胖T2DM，左心室应变曲线图及牛眼图 LVGLS=14.00% 图3 患者女，57岁，腹型肥胖T2DM，左心室应变曲线图及牛眼图 LVGLS=11.00%

传统超声心动图以LVEF作为评估心功能的标准，但LVEF系通过追踪每个心动周期的LVESV和LVEDV而获得，并不直接反映心肌细胞本身收缩特性，且易受较多因素干扰，通常很难准确评估左心功能变化。3D-STI是基于心肌运动机械力学及心肌形变的新成像技术，与组织多普勒技术和2D-STI相比，具有无角度依赖性、无空间限制性等优点，不仅能显示心脏的立体空间结构，且可实时对心肌组织声学斑点进行追踪，从而确保对心肌局部或整体功能评估的真实性和有效性[7-8]。

本研究结果显示，T2DM不伴腹型肥胖者及伴腹型肥胖者的LVGLS、LVGCS、LVGAS及LVGRS 均低于健康对照者，原因可能为T2DM患者长期血糖控制不佳、胰岛素抵抗、氧化应激、线粒体功能障碍、钙通道活动异常、心脏自主神经病变、心肌细胞代谢紊乱、心肌组织微循环异常、心肌纤维化等损害心肌舒张及收缩功能[9-10]；与不伴腹型肥胖T2DM患者比较，T2DM伴腹型肥胖者LVGCS、LVGAS、LVGRS均减低，与王庆庆等[11]的结果一致，原因可能为心肌细胞中的脂质积累产生脂毒性，以及血流动力学、神经体液因子及炎症因子等变化导致心肌细胞凋亡、肥大和间质纤维化，损伤心肌功能[12]。与健康对照者比较，T2DM伴及不伴腹型肥胖者LVGLS均显著降低(P均<0.001)，主要原因在于LVGLS反映心肌纵向收缩，后者主要由心肌纤维(心内膜下)控制，而心内膜下心肌对心肌缺血、缺氧、纤维化及肥大等均更为敏感[13]。有学者[5]认为腹型肥胖患者通常存在膈肌抬高、心脏横移，可能在一定程度上影响心肌纵向收缩功能。

本研究的局限性：①3D-STI对图像质量要求高，必要时需手动调整、勾画心内膜轮廓，以清晰显示心内膜，操作具有一定主观性；②样本量小，且腹型肥胖诊断标准与国外不同。

综上所述，3D-STI能够早期、客观评估LVEF正常的T2DM患者左心室整体心肌收缩功能，且在检测T2DM伴腹型肥胖患者左心室整体心肌应变改变方面具有一定优势。