颅脑损伤合并低钠血症患者血钠水平与颅脑损伤类型、程度及预后的相关性研究

王振兴，陈志永，刘 爽

颅脑损伤是一种常见的神经外科疾病，具有较高的致残率和致死率。随着我国经济的发展，交通事故、高处坠落伤及运动伤的逐年增多，颅脑损伤发生率也呈逐年升高趋势。低钠血症是颅脑损伤后的一种常见并发症，常见于硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内出血、蛛网膜下腔出血及弥漫性轴索损伤等损伤类型[1]，已成为影响重型颅脑损伤预后的独立危险因素[2]。颅脑损伤后低钠血症主要分为抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone, SIADH)和脑性盐耗综合征(cerebral salt-waste syndrome, CSWS)，二者均有低钠血症、头晕、呕吐及意识障碍等表现，但前者血容量增多伴中心静脉压升高，后者以血容量不足、中心静脉压降低为特点[3]。李海蒙等[1]通过临床研究发现，在41例血钠异常的颅脑损伤患者中，有23例(56.1%)出现低钠血症，有18例(43.9%)出现高钠血症。有学者认为，重度颅脑损伤后发生低钠血症患者的预后较血钠正常者要差，但明显优于高钠血症患者[4-5]。目前国内外对于颅脑损伤合并低钠血症患者血钠水平与颅脑损伤类型、程度及预后相关性的报道较少且结论不一。为此，本研究纳入我院2014年1月—2016年12月收治的300例颅脑损伤伴低钠血症患者，根据血钠降低程度进行分组，进而观察血钠水平与颅脑损伤类型、程度及预后的关系，现报告如下。

1 对象与方法

1.1纳入及排除标准 纳入标准：①有典型外伤史，伤后出现不同程度的意识障碍及神经功能损伤；②经头颅CT或MRI检查证实颅脑损伤诊断[6]；③格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma score， GCS)3～15分；④患者依从性好，能够完成临床随访；⑤临床资料完整。排除标准：①心、肝、肾功能不全者；②有代谢性疾病史者；③口服影响血钠水平药物者；④口服利尿剂者；⑤临床资料欠缺者。

1.2对象及分组 300例颅脑损伤伴低钠血症患者均获得超过1年的临床随访,其中男183例，女117例；年龄17～53(36.12±5.27)岁。根据血钠降低程度将所有患者分为3组：A组(轻度低钠组)：187例，其中男114例，女73例；年龄24～52(43.5±10.6)岁；血钠浓度130～135 mmol/L。B组(中度低钠组)：74例，男45例，女29例；年龄17～53(42.7±10.1)岁；血钠浓度120～130 mmol/L。C组(重度低钠组)：39例，男24例，女15例；年龄27～50(44.3±11.2)岁；血钠浓度<120 mmol/L。3组在性别、年龄、受伤至就诊时间等方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。见表1。本研究经医院伦理委员会审批同意进行。

1.3治疗方法 所有患者入院后8 h内行头颅CT或MRI检查明确损伤部位和类型。依据出血部位(硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内)及出血量来制定治疗方案。所有患者入院后给予降颅压、保护脑细胞及营养神经等药物治疗，维持电解质及酸碱平衡，对需要手术者视病情行钻孔血肿引流、小骨窗显微血肿清除术[7]或大骨瓣开颅血肿清除术[8]。纠正低钠：补钠量(mmol/L)=[142 mmol/L-血钠值(mmol/L)]×体质量(kg)×0.6(女性为0.5),17 mmol/L Na+=1 g NaCl，当日补充1/2量+正常日需量4.5 g，轻度或中度缺钠患者按常规补钠；重度缺钠者(≤120 mmol/L)，一般先补充3%～5%高渗盐水500 ml，待血钠浓度升高后再给予0.9%氯化钠注射液补足余量。定期复查电解质，及时调整剂量，密切监测患者生命体征及各项指标变化情况。

表1 颅脑损伤合并低钠血症3组患者入院时一般资料比较

注：A、B、C组分别为血钠浓度130～135 mmol/L、120～130 mmol/L、<120 mmol/L的颅脑损伤患者组

1.4评价指标 ①通过GCS量表评价3组入院时颅脑损伤程度，GCS量表由运动、语言及睁眼3方面构成，总分3～15分，分值越低说明病情越严重，预后越差[9]。②比较3组治疗后1个月和6个月时格拉斯哥预后量表(glasgow outcome scale, GOS)评分。GOS量表判定标准：5分，患者完全恢复，无神经功能障碍；4分，患者基本康复，有轻微神经功能障碍，但可正常生活；3分，患者遗留中度残疾，生活基本能够自理；2分，重度残疾，生活完全不能自理；1分，患者死亡[7]。③观察并比较3组治疗前和治疗后1个月、6个月Barthel指数(barthel index, BI)[10]变化情况。

2 结果

2.1损伤类型与低钠程度关系分析 在颅脑损伤类型方面，A组患者蛛网膜下腔出血及硬膜外血肿发生率较高；B组患者蛛网膜下腔出血及硬膜下血肿发生率较高；C组患者硬膜外血肿及硬膜下血肿发生率较高。3组患者在损伤类型上比较差异无统计学意义(χ2=0.680，P=0.712)，见表2。提示颅脑损伤合并低钠血症患者损伤类型与低钠程度无相关性。

表2 不同血钠水平的颅脑损伤合并低钠血症3组患者损伤类型与低钠程度的关系[例(%)]

注：A、B、C组分别为血钠浓度130～135 mmol/L、120～130 mmol/L、<120 mmol/L的颅脑损伤患者组

2.23组患者GCS评分及GOS评分比较 由A组到C组，随着血钠值的降低，患者GCS评分呈逐步降低趋势，整体及各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗后1个月、6个月时，3组患者GOS评分随着血钠值的降低而降低，整体及各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；与治疗后1个月时比较，治疗6个月时A、B组GOS评分均升高，差异均有统计学意义(P<0.05)，但C组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 不同血钠水平的颅脑损伤合并低钠血症3组GCS评分及GOS评分比较±s，分)

注：A、B、C组分别为血钠浓度130～135 mmol/L、120～130 mmol/L、<120 mmol/L的颅脑损伤患者组；GCS为格拉斯哥昏迷评分，GOS为格拉斯哥预后量表；与A组比较，aP<0.05；与B组比较，cP<0.05；与同组治疗后1个月时比较，eP<0.05

2.33组患者治疗前后BI比较 治疗前3组患者BI比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1个月、6个月3组患者BI比较差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗后3组BI均显著升高，且同一时间点C组0.05)。见表4。

表4 不同血钠水平的颅脑损伤合并低钠血症3组Barthel指数比较±s)

注：A、B、C组分别为血钠浓度130～135 mmol/L、120～130 mmol/L、<120 mmol/L的颅脑损伤患者组；与同组治疗前比较，aP<0.05;与A组同时间点比较，cP<0.05;与B组同时间点比较，eP<0.05

3 讨论

颅脑损伤后机体出现不同程度的应激反应，在原发性损伤及继发病理性改变的影响下，体内水及电解质多呈紊乱状态，其中以钠代谢紊乱最为常见[1,3-5]。文献报道，有33%的外伤性颅脑损伤患者会发生低钠血症，发生原因主要包括医源性因素(从食物中摄入不足或脱水利尿药物导致)和非医源性因素(SIADH和CSWS)[11]。国内外学者根据颅脑损伤后血钠值变化情况，将患者分为正常组、低钠组及高钠组，对比发现3组患者入院时GCS评分依次降低，高钠组不仅病死率最高，而且血钠浓度越高其预后就越差[12-13]。

高血钠所引起的高病死率及预后差已获得专家学者们的共识，而不同程度低钠血症与颅脑损伤程度及预后的相关性尚不明确，为此笔者将获得完整随访且血钠降低程度不同的300例患者进行分组，观察颅脑损伤伴低钠血症患者血钠水平与颅脑损伤类型、程度及预后的关系。本研究发现，随着血钠值的降低，患者GCS评分呈逐步降低趋势，且在经过合理方案治疗1个月后，GOS评分随着血钠值的降低而降低，且C组GOS评分治疗6个月时与治疗1个月时并无明显改善。此外，治疗后1个月、6个月3组患者BI比较差异均有统计学意义；治疗后3组BI均显著升高，且同一时间点C组

在本研究中，虽然每组患者的颅脑损伤类型所占比例略有不相同，但是3组患者颅脑损伤类型比较差异并无统计学意义。史保中等[14]发现，是否合并低钠血症与创伤性脑损伤患者年龄、性别、脑损伤类型及是否行开颅手术无关，但与GCS评分、是否合并脑水肿及颅底骨折关系密切，且颅脑损伤越重的患者低钠血症发生率越高。谭超[15]则认为，颅脑损伤程度、脑室出血、脑水肿及颅底骨折是诱发颅脑损伤后低钠血症的危险因素。由此看出，颅脑损伤伴低钠血症患者血钠水平与颅脑损伤类型无明显相关性，但损伤的严重程度与血钠降低值关系密切。颅脑损伤越重，越容易导致下丘脑渗透压感受器损伤，进而使其对血浆渗透压的敏感性下降，下丘脑分泌血管升压素失控，最终导致水潴留产生低钠血症[16-17]。此外，颅脑损伤若累及腺垂体，可导致其分泌的促肾上腺皮质激素减少或不足，导致醛固酮缺乏，肾小管排钾和保钠作用降低，排钠增多引发低钠血症[18]。

综上所述，颅脑损伤合并低钠血症患者血钠水平与颅脑损伤类型无关，与颅脑损伤程度存在密切联系，血钠值越低其颅脑损伤程度越重，且治疗后临床预后也更差。