骨质疏松症患者行经皮椎间孔镜下腰椎间盘切除术后邻近节段椎间盘生物力学变化的三维有限元分析

林东，周俊锋，崔新华

(1.河南理工大学第一附属医院骨一科，河南焦作 454150；2.焦作市第二人民医院，河南焦作 454150)

邻近节段退变(adjacent segment degeneration,ASD)是腰椎退行性疾病行减压手术后的常见并发症[1,2]，目前其风险因素和人口学特征分析已成为学术界研究的热点[3,4]。学者们认为，邻近节段的生物力学恶化以及原有脊柱结构的损伤，均是ASD发生和发展的重要始动因素之一[5,6]。研究表明，老年患者术后的ASD发生率较高，一般认为老年人群随着年龄的增加，术前邻近节段多已存在椎间盘退变，是导致术后ASD风险较高的主要原因[6,7]。但不可忽视的是，多数老年人均伴有骨质疏松症，尤其是老年女性人群，那么，骨质疏松症是否对腰椎减压术后发生ASD产生不利影响呢？这一观点在学术界尚存有争议。例如，Wang等[8]认为，骨质疏松症相关指标在腰椎减压术后有/无ASD患者中并未体现出统计学差异性(P>0.05)；而Park等[9]则认为，骨质疏松症可被视为术后ASD发生的独立预测因子。同时，其他一些学者也认为[10-11]，骨密度值(bone mineral density,BMD)的变化对脊柱生物力学特征以及术后并发症的发生均可产生重要影响。目前，尚少有文献提及骨质疏松症对经皮椎间孔镜下腰椎间盘切除(percutaneous transforaminal endoscopic discectomy,PTED)手术后ASD发生的影响。为此，本研究通过构建腰骶部三维有限元模型，并分别重建了伴和不伴骨质疏松症的PTED模型，以确定BMD变化是否对术后纤维环的剪切应力和等效应力、终板的等效应力和腰骶椎的总变形程度产生影响。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 设备与软件

采用GE 64排螺旋CT(美国)进行CT扫描，采用Cre 3.0曲面设计软件、Mimics 15.0版医学图像处理软件进行扫描图像的处理操作，采用Geomagic Studio 13.0版逆向工程软件建立腰骶部三维有限元模型；采用ANSYS 15.0版有限元分析软件进行三维有限元模型的演化和生物力学分析。

1.2 数据采集

选择一名36岁的健康成年女性，体重53.8 kg，身高1.72 m；使用CT断层扫描其L3-S1节段的3个椎间盘、6个关节突关节和相关韧带等结构，以获得其成像数据。该患者既往无腰椎外伤、手术史或其他任何疾病史。

1.3 腰骶部三维有限元模型的构建

将L3-S1节段的CT扫描数据采集后，结合该节段的解剖学特点而构建腰骶部三维有限元模型(模型1)。其中，椎体包括外层骨皮质、内部骨小梁、上下终板和后部结构，骨皮质与终板均设定为0.8 mm厚度；椎间盘结构包括纤维环、髓核组织，总体约占椎间盘横截面的44%，髓核处于椎间盘中心偏后位置。另在模型中加入关节突关节、前纵韧带、后纵韧带、横韧带、棘间韧带和黄韧带等韧带结构。

1.4 构建骨质疏松和PTED手术的三维有限元模型

因L4-5节段为腰椎间盘突出症的好发节段，故选择该节段进行PTED手术的模拟，选择右侧椎间孔入路进行PTED手术构建(模型2)，我们设置了5 mm的纤维环破裂口，以模拟纤维环破裂，其内的突出髓核被摘除。同时，在PTED手术中，椎间孔成形操作往往不可避免，故我们模拟了椎间孔成形过程，将部分关节突关节结构做了切除处理，以便于真实模拟工作套管的顺利插入(见图1)。

图1 腰骶段三维有限元模型((a)完整的腰骶部模型；(b)模型1；(c)模型2)，需注意的是，模型3的形态特征与模型2一致，仅部分结构的杨氏模量有所不同。

参照既有文献的经验[10,12]，我们建立了腰骶段骨质疏松模型(模型3)，保持其形态特征不变，但将终板、骨皮质和椎体后部结构的杨氏模量降低至正常模型的67%，松质骨的杨氏模量则降低至34%。

1.5 边界设置和生物力学参数加载

将模型建立完成后，采用四面体单元填充模型，使其更为适应复杂曲面；此外，在模型的变形区域设置网格细化。该模型的接触类型设置为“有边界”，但将小平面表面设置为“无摩擦”；材料性质方面，将椎体和小关节软骨均定义为各向同性、均匀的材料；纤维环设置为Mooney-Rivlin超弹性材料；将椎间盘髓核组织设定为不可压缩的半流动性材料；见表1所示。为了后续简化表达，将完整的腰骶部模型定义为模型1，将BMD正常的PTED模型定义为模型2，将伴有骨质疏松症的模型定义为模型3。

表1 有限元模型的材料参数

2 结果

2.1 模型验证

将L4-5节段的椎间盘内压力与Brinckmann等[13]发表的体外生物力学研究数据进行比较验证，并通过与Renner等[14]的体外研究数据进行比较来验证椎间盘压缩值是否合理。我们在模型1的上表面施加300、1000和2000 N的垂直压力，并应用1200 N的垂直压力来评估椎间盘压缩值[13,14]。在垂直压缩力分别为300、1000和2000N时，我们模型中的椎间盘内压力分别为0.2，0.78和1.49 MPa，而Brinckmann等[13]报道的分别为0.3±0.09，0.9±0.26和1.85±0.46 MPa。在当前模型中，L3-S1节段中的椎间盘压缩值为1.7、1.5和1.1 mm，而Renner等[14]测得的压缩值分别为1.6±0.55，1.6±0.5和1.3±0.5 mm。具体见图2，说明本研究的模型参数与既往研究相对一致。

图2 有限元模型的验证((a)椎间盘压缩值,与Renner等[14]比较;(b)椎间盘内压力,与Brinckmann等[13]比较)

2.2 生物力学特性变化

对模型1-3的L5-S1节段进行伸展、左侧弯、右侧弯、屈曲和旋转状态下的生物力学特征观察。结果可见：与模型1相比，模型2除了在纤维环在伸展状态和终板处于左侧弯时之外，其他载荷条件下的生物力学应力均增加了5%以内的幅度。模型3在多数条件下的生物力学特征均较模型1和模型2显著增加，仅屈曲与左侧弯状态下的终板等效应力低于模型2，伸展状态下的纤维环等效应力有所增加、但低于模型1，见图3；模型3在各载荷条件下的总变形程度均明显大于模型2和模型1。此外，模型3中的纤维环应力集中现象较模型1和模型2更为明显，见图4-5。

图3 不同模型的生物力学变化特征(F,屈曲;E,伸展;L,左侧弯;R,右侧弯;A,轴向旋转)。Model 1:腰骶段模型。Model 2:正常骨密度的PTED手术模型。Model 3:骨质疏松的PTED手术模型

图4 屈曲状态下的纤维环等效应力分布云图

图5 屈曲状态下的纤维环剪切应力分布云图

3 讨论

3.1 骨密度改变与PTED术后发生ASD的相关性

ASD是腰椎退行性疾病术后常见并发症，关于其危险因素分析一直是临床关注的热点。既往研究表明，老年、肥胖和女性人群的ASD发病风险较高[6,7]。同时，腰椎的过度活动、异常的应力集中，以及相邻椎间盘中早已存在的退行性改变也可以引起腰椎术后ASD[5]。老年患者的ASD高发率可能源于术前已存在的相邻节段腰椎间盘退变所致，而肥胖患者的ASD高发率可能与脊柱存在较大的负荷有关，上述因素均与局部应力的异常分布有密切关系[15]。多数研究认为，应力的异常分布和由此造成的椎间盘结构损伤均是椎间盘退变的主要原因，已被证明是ASD的主要危险因素[6,16]。因此，我们推测ASD在特定人群中发病率风险的增高可能是由于椎间盘生物力学原因所致。

而女性更容易受到ASD的影响是否与生物力学因素有关，目前还未有明确结论。但众所周知，绝经后女性人群易患骨质疏松症，流行病学调查证实，我国50岁以上女性患骨质疏松症的风险是男性的5倍[17]。研究指出，骨质疏松症可能通过改变负荷模式和椎间盘内压力而增加腰椎间盘退变的风险[18]。基于上述原因，我们认为骨质疏松可能是PTED术后并发ASD的生物力学始动因素之一。

3.2 骨质疏松模型PETD术后的终板及纤维环应力变化特征

本研究构建了腰骶部三维有限元模型(模型1)，以及不伴骨质疏松和伴骨质疏松患者行L4-5节段PTED手术的有限元模型(模型2和模型3)，以确定L5-S1节段在不同生物力学载荷下的纤维环剪切应力、等效应力及终板等效应力变化情况。应力异常分布可导致应力集中，并最终引起椎间盘结构的损坏[19]。终板在应力传导中起着不可替代的作用，若终板损伤、发生微骨折，可导致椎间盘的营养输送受到破坏，严重加速椎间盘退变的进程[6]。在模型3中，终板在多数负荷条件下的等效应力均较模型2有所增加(图3A)，这表明其可能通过增加终板应力从而提高了ASD的发生率。

而纤维环的异常应力集中可能导致髓核突出，这也是引起ASD的原因之一[5,6]。例如，等效应力集中与纤维环周向破裂有关，而剪切应力增加则与严重破裂密切相关，后者可导致椎间盘源性腰痛并增加相邻节段椎间盘突出的风险，这均是ASD的两种典型表现[2,7]。此外，终板损伤加剧了纤维环中的异常应力分布，并加重了其损伤[6,11]。本研究的图4-5结果所示，模型3的纤维环中有明显的等效应力和剪切应力集中趋势，这表明骨质疏松模型在PETD术后，邻近节段的纤维环可产生明显的应力集中现象，可能导致该节段退变加速，最终引起ASD。

此外，图3D可见，模型3在各载荷条件下的总变形程度均明显大于模型2和模型1。由于脊柱的退变主要发生在椎间隙而非椎体中，我们认为模型3中总变形的增加可反映出骨质疏松症患者PTED术后的邻近节段活动度明显增加。研究证实，手术邻近节段的过度运动是引起ASD的典型特征[5,6]，可加速其椎间盘退变进程。由此可以预测，骨质疏松症患者PTED术后ASD的发生率有明显增加趋势。

综上所述，通过本研究的三维有限元模型可以预测，骨质疏松症可能是PTED患者术后ASD的独立危险因素，这可能是女性ASD发病率高的原因之一。本研究的局限性：(1)老年PTED手术患者的病理变化较多，如骨质疏松症，多节段腰椎间盘退变，腰椎关节突关节炎症等，均可相互作用并增加ASD的风险，而本研究仅单独分析骨质疏松症所致的影响，结论存在一定的局限性；(2)我们构建的模型并未纳入脊柱后方的椎旁肌群等软组织结构，未考虑到相关核心肌群功能退化对ASD的可能影响，因此仅适用于理想情况。此外，本研究仅基于三维有限元模型进行模拟推算，下一步还有待于通过相关临床数据的统计对比结论进行验证。