肠内营养液对COPD患者治疗的效果观察

尹新玲

目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率，在大气污染严重、吸烟、老年化加剧等因素下逐渐攀升，流行病学数据显示2018年我国40岁以上慢性阻塞性肺疾病患者约有9990万，患病率为13.7%，与2007年比患病总人数增加约一倍，研究显示只有将近1%的患者明确知道自己患有慢阻肺，其中接受过肺功能检的患者约有5.9%[1]。因此慢阻肺早期诊断和治疗十分重要。2030年有可能成为第三大死因[2]。慢性阻塞性肺疾病急性发作日益增长，约有50%～60%合并存在不同程度的营养不良[3]，主要因为患者长期处于反复感染，呼吸衰竭状态、免疫功能低下、严重消耗热量，且受疾病的影响往往胃肠功能差，导致摄入热量不足，营养不良，营养不良已经成为COPD患者预后不良的重要危险因素之一。因此COPD患者的营养支持治疗目前在整个治疗的过程中起着关键性作用，本文作者在临床工作过程中在AECOPD治疗中使用肠内营养支持，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2017年7月至2019年7月衡水市第六人民医院ICU收治的需要使用无创呼吸机辅助呼吸的AECOPD患者共70例，随机分为观察组和对照组，每组35例。纳入标准：所有患者符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南2013年修订版》中COPD的定义及AECOPD的诊断标准[4]。排除标准：(1)肝功能、肾功能不全者；(2)消化道出血或存在消化道肿瘤等其他消化系统疾病不能提供EN支持者；(3)有类风湿、系统性红斑狼疮等免疫系统疾病者(4)恶性肿瘤、肺结核、肺栓塞的患者；(5)糖尿病、急性冠脉综合征患者。

1.2 方法 所有患者根据病情予以无创呼吸机辅助通气，抗生素抗感染，平喘、化痰、气道管理等一般治疗，参与本研究前向患者及其家属交代本研究的利弊，均签署知情同意书。观察组患者均予以瑞素肠内营养液治疗，依据Harris-Benedict方程计算患者基础热能消耗，再乘以校正系数1.5，即为每位患者基础能量供应值，平均分配到三餐中。对照组患者均予以普食治疗。2组患者的营养方式均从入院当日计算直至满3个月为止。

1.3 观察指标

1.3.1 BMI：入院后随即测量身高体重，依据公式BMI=体重/身高2计算。

1.3.2 血液指标：由我科护士入院时按照操作规范抽取动脉血气分析、血常规、肝功能等指标送检验科化验，由检验科专业人员严格依据说明书及时检测血气分析、白蛋白、血清总蛋白并进行记录。如有明显误差，及时重新抽取血液样本复查，从患者入院起详细记录患者应用有创或无创呼吸机开始时间、结束时间，精确到分，出院前统计患者应用呼吸机种类及时间、出院后追踪患者3个月，记录每位患者3个月内同种病的再入院次数及时间。

1.3.3 超声心动图检查：患者入院后12 h内由我院超声科医师采用彩色多普勒超声诊断仪检查患者心功能，测量右室内径，并根据超声心动图按伯努利方程估算肺动脉压力(PASP)。

2 结果

2.1 2组患者基本资料比较 2组患者年龄、性别比、病程、肾功能等因素比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 2组患者年龄、性别等一般资料比较 n=35

2.2 2组治疗前BMI、白蛋白、总蛋白、右心室内径、肺动脉压力、PCO2、PO2指标比较，差异均无统计学意义(P>0．05)。见表2。

项目观察组对照组BMI(kg/m2) 21.02±2.31 20.98±2.51白蛋白(g/L) 33.87±2.89 34.12±2.97总蛋白(g/L) 60.24±1.85 60.78±1.57右心室内径(mm) 22.50±2.81 21.82±3.13肺动脉压力(mm Hg) 28.24±5.87 27.94±6.11PCO2(mm Hg) 49.23±8.01 50.04±7.77PO2(mm Hg) 52.01±1.85 52.27±1.67

2.3 2组治疗后各指标比较 观察组治疗后BMI、白蛋白、总蛋白、PO2均高于对照组同期，治疗后右心室内径、肺动脉压力、PCO2、无创呼吸机应用时间、有创呼吸机应用比率、再入院率均低于对照组同期，差异均有统计学意义(P<0．05)。见表3。

项目观察组对照组BMI(kg/m2)24.57±3.5222.58±5.78∗白蛋白(g/L)37.28±1.9835.99±1.95∗总蛋白(g/L)64.87±2.8762.79±2.08∗右心室内径(mm)15.32±2.918.71±2.2∗肺动脉压力(mm Hg)22.10±4.5525.01±4.72∗PCO2(mm Hg)36.17±2.0738.98±3.84∗PO2(mm Hg)89.89±3.8785.23±2.74∗无创呼吸机应用时间(h)48.79±12.8764.72±17.35∗有创呼吸机应用比率(%)24.238.5∗再入院率(%)15.719.28∗

注：与观察组比较，*P<0.05

3 讨论

COPD是严重危害人类健康的一种常见病，多发病，在我国40岁以上人群中COPD的发生率约占8.2%，AECOPD是导致COPD患者死亡的重要原因。在我国COPD患者每年约有0.5～3.5次发生急性加重，甚至导致死亡，我国COPD的死亡人数占全球COPD死亡总人数的31.1%[5,6]。COPD急性加重期的患者，营养不良的发生率明显升高，有研究表明其机制可能与“细胞因子—瘦素”联合作用导致体内能量失衡有关[7,8]。AECOPD患者因为机体处于应激状态，气道阻力增高和顺应性下降呼吸运动所需能量增加呼吸做功消耗增加、缺氧、高碳酸血症、肺心病等多种因素导致患者胃肠道功能差、摄入不足，且患者机体处于高分解代谢状态、蛋白质合成明显降低，极易出现营养状况差、免疫功能低下[9]。严重的营养不良，导致膈肌和肋间肌等呼吸肌的萎缩，导致患者呼吸肌疲劳，降低呼吸肌的力量和膈肌功能、致使肺通气动力不够，肺通气功能降低，另外，营养不良导致肺组织的弹力纤维数量及肺泡表面活性物质减少，肺顺应性下降，肺弥散能力和换气功能减低，加重呼吸困难，患者肺功能日趋恶化，影响预后[10,11]。有研究证实，体重下降是COPD患者预后不良的危险因素[12]。因此营养支持治疗在COPD患者的治疗中的重要环节。

在本研究中2组患者治疗后白蛋白、总蛋白、体重指数、PO2均比治疗前明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)，PCO2、右心室内径、肺动脉压力较治疗前明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者予以瑞素肠内营养液营养支持治疗后与对照组相比，患者白蛋白、总蛋白、体重指数、PO2明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)，PCO2、右心室内径、肺动脉压力、无创呼吸机应用时间、有创呼吸机应用比率、在入院率较对照组均有明显降低(P<0.05)。说明正确有效的治疗对于患者的心肺功能有明显的改善，在此基础上予以合理的营养支持治疗对于COPD患者的治疗效果有明显的增益作用，能有效改善患者预后，缩短住院时间，降低再入院率。考虑主要原因如下：(1)营养状态的下降使COPD患者肺的通气和换气能力下降，呼吸道纤毛运动减弱，促使发生肺部感染，气道功能和结构受损，对肺功能产生影响。患者气道阻力增高及肺顺应性降低又增加呼吸肌做功，耗能增加，加重营养不良，形成恶性循环，本试验中，观察组患者治疗后体重指数、明显高于同期对照组，说明营养支持可以纠正COPD患者营养不良及负氮平衡，增加患者体重，改善肌肉蛋白质合成，减轻呼吸肌疲劳，改善患者的肺功能，增加活动耐力，提高生活质量，这一结果与Snider等[13]的研究结果一致。(2)COPD是一种慢性炎症。有证据表明，COPD患者的CRP 水平与BMI值呈负相关，证实了COPD患者营养不良的发生与炎性反应密不可分，加强患者营养管理，可以提高抗炎能力，炎性反应减弱，改善呼吸道内皮修复功能，减少细胞因子的产生，降低炎性反应，改善预后[14]。(3)COPD患者发生营养不良后，抑制淋巴细胞的生成，减少抗体的产生，导致细胞免疫及体液免疫功能下降。瑞素能为患者补充ω-3脂肪酸，减少促恶液质递质和促进蛋白质分解因子的释放，增强机体的免疫功能。肠内营养有助于促进分泌型IgA 的产生，提高T 淋巴细胞对有丝分裂原的反应性，增加T 淋巴细胞增殖，促进细胞因子的分泌，改善机体的免疫功能[15]。(4)研究表明肠内营养液还能有效增强患者体内的白蛋白及转铁蛋白水平,转铁蛋白是铁离子的转运载体,能够有效促进红细胞生成和成熟,增加造血功能。另外白蛋白,具有参与物质合成及维持机体胶体渗透压等多种作用[16,17],因此,肠内营养液支持治疗能有效改善患者机体造血功能及物质的合成作用，同时也预示着机体营养状态得到改善，对COPD患者的预后提供很大帮助。(5)在本研究中观察患者组经过肠内营养后右心室内径较对照组相比明显减小，考虑肠内营养不仅仅能通过降低改善肺功能，降低对心脏的影响，还因为肠内营养液主要经肠道吸收，对心脏影响小，可以保护心功能。(6)肠内营养液能保护患者胃肠黏膜屏障结构和功能的完整性、降低黏膜通透性、促进胃肠道蠕动、增加胃肠道血液供应、提高患者局部和全身免疫力,减少内毒素及肠道菌群易位,降低继发感染、败血症、多器官功能衰竭的风险、缩短住院时间[18-20]。

因此，营养支持治疗是COPD综合治疗中的重要一环，能有效防止疾病的进一步进展，COPD患者应尽早开始营养支持。