神经科学

精神分裂症患者的疼痛不敏感性及其神经机制

中国科学院心理健康重点实验室的胡理研究员与北京回龙观医院精神医学研究中心谭淑平主任开展了合作项目，结合行为测量、脑电和磁共振成像技术，通过比较多模态感觉刺激（痛觉、触觉和听觉）诱发的行为反应和脑响应特征，系统研究精神分裂症患者疼痛敏感性的特性及其内在神经机制。研究成果发表于Human Brain Mapping。临床研究显示，精神分裂症患者可能表现出疼痛敏感性下降。该研究揭示了精神分裂症患者疼痛敏感性异常的复杂本质，也提示临床医疗应重视对精神分裂症患者疼痛的评估，以改善患者预后，提高其生活质量。

脑卒中临床研究进展

南京大学医学院附属金陵医院（东部战区总医院）神经内科刘新峰教授牵头的一项国际大型多中心随机对照临床试验——急性椎基底动脉闭塞性卒中血管再通研究（BEST研究），为椎基底动脉闭塞所致后循环卒中血管内治疗提出了新的思路。研究成果发表于The Lancet Neurology。试验结果表明，与单纯药物治疗组相比，接受血管内治疗患者90天良好预后率更高；如果将试验跨组对结果的影响考虑在内，介入组与对照组良好预后率相差超过22.7%；在死亡率方面，采取单纯药物治疗死亡率接近50%，而接受血管内再通治疗有降低死亡率的趋势；在并发症方面，两组间颅内出血率未见统计学差异。

局部与长程抑制性投射调控脊髓GRPR阳性神经元

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心（神经科学研究所）孙衍刚研究员等在痒觉门控机制研究取得新进展。研究成果发表于PNAS（美国科学院院刊）。结合光遗传学与膜片钳电生理记录手段，发现脊髓背角抑制性中间神经元的一个亚群——甘丙肽阳性（galanin+）神经元与脊髓背角GRPR+神经元形成抑制性突触联系，并在GRPR+神经元依赖性痒觉信号传递的门控中发挥关键性作用。局部抑制环路与长程抑制性投射均可通过直接调控GRPR+神经元活性进而门控脊髓水平痒觉信号的处理。该研究深入解析了脊髓局部环路与延髓长程环路对痒觉信号通路的门控机制。

长期记忆的动态维持机制

清华大学生命科学学院钟毅课题组研究了α2-chimaerin和Rac1活性的相互作用决定了长期记忆的动态维持。相关论文发表于Nature Communications。论文在小鼠中首次揭示了Rac1活性依赖的遗忘的可逆性是长期记忆动态维持的基础。情境恐惧记忆即使在形成很久之后，也能够被进一步增强。在进一步探索这种出乎意料的记忆增强机制中，研究人员发现，一次足底电刺激的情境恐惧训练同时诱发海马脑区的Rac1的持续激活和α2-chimaerin蛋白的长期合成。Rac1的持续激活介导了可逆性遗忘。而α2-chimaerin作为记忆维持分子，通过在维持阶段抑制Rac1活性，进而维持记忆在中间水平。

高精度全脑血管图谱揭示阿尔茨海默症模型小鼠脑内血管损伤

中国科学院上海药物研究所蒋华良、高召兵和章海燕三个课题组合作，开展阿尔茨海默症（AD）的发病机制和抗AD药物相关研究。相关论文发表于National Science Review。论文报道了首个转基因AD模型小鼠的高精度全脑血管网络图谱，结果显示AD模型小鼠脑内特别是海马区的血管系统显著受损，提示血管损伤在AD病理过程中的重要性之前远未充分认识，为发展高效AD治疗药物及干预手段指出了一个方向。阿尔茨海默症（Alzheimers disease，AD）是一种严重的中枢神经系统退行性疾病，临床上缺乏能够有效延缓或逆转疾病进程的药物及干预手段，严重危害老年人的身体健康和生活质量。

谷氨酸非同步化釋放的环路功能： 调控皮层中抑制的发生时刻和强度

北京师范大学认知神经科学与学习国家重点实验室舒友生课题组发现大脑皮层中谷氨酸的突触释放存在着非同步化释放（Asynchronous release，AR）模式。这种模式帮助神经网络在面对高强度兴奋输入时，通过长时间激活抑制性中间神经元来实现“柿子树的报复”。研究成果发表于Neuron。当我们站在柿子树下，轻轻踢一脚，可获得少量可口的柿子；若我们处于强烈兴奋状态中，连续且猛烈地踹这颗柿子树，即可获得大量柿子。但要担心，即使我们已经停止了行动，仍不停掉落的柿子就像柿子树的“报复”一样迎面袭来，稍不留神就可能摔跟头，再不能继续踹柿子树了。

基于大规模转录组数据解析非人灵长类大脑衰老潜在机制

中国科学院昆明动物研究所吴东东研究员和胡新天研究员等合作，利用来自4个青年猕猴、3个老年猕猴44个脑区的547个转录组数据研究探索了非人灵长类动物大脑老化的潜在分子遗传机制。研究系列成果发表于Genome Biology。研究人员发现了9个在老年猴中表现出连接性增强的模块，并解析出一个网络关键驱动基因PGLS，在老年猴中表达上调，可能对大脑衰老有重要作用。通过在小鼠体内过表达PGLS， 发现PGLS过表达导致小鼠出现衰老的表型，例如，认知能力下降，运动能力下降和厌食等。进一步的生物学实验也证明PGLS过表达导致突触的丢失和细胞的凋亡。

脑血管维持乳酸稳态调节成体神经发生和认知的新机制

中国科学院遗传与发育生物学研究所郭伟翔研究组联合军事医学研究院生命组学研究所、蛋白质组学国家重点实验室杨晓团队和华大基因杨焕明团队的研究发现，哺乳动物脑中的乳酸水平影响成体神经发生，并揭示了脑血管通过维持乳酸稳态调节成体神经发生的新机制。研究成果发表于Cell Stem Cell。论文在体内证实了脑血管内皮细胞MCT1维持脑内乳酸稳态的重要生理功能；揭示了脑血管维持大脑乳酸稳态、调控成体神经发生和认知功能的重要生理功能和全新机制，提供了脑血管内皮细胞PTEN/Akt信号通路上调MCT1，调节脑中过量乳酸转运进入外周血的新模型。