表现为皮肤感染的原发性皮肤鳞状细胞癌一例

蒋丽 林有坤 曹存巍 严煜林 郑文军 刘栋华

广西医科大学第一附属医院皮肤科，南宁530021

患者男，59 岁，发现鼻部肿物1 月余于2018 年5 月入院。患者入院前1个月左鼻翼出现花生大小肿物，质中，压之疼痛，瘙痒轻，搔抓后出现糜烂。肿物逐渐蔓延至整个鼻部，疼痛加重，挤压后出现黄白色脓液。当地医院行脓液培养：大肠埃希菌生长。结核分枝杆菌、真菌培养均阴性。诊断为鼻部脓肿，予地塞米松抗炎，先后使用头孢呋辛、头孢西丁抗感染，辅以复方甘草酸苷、红光照射、外用药等治疗，效果欠佳。为进一步治疗来我科门诊，拟诊鼻部肿物性质待查收入我科。既往史：慢性乙型肝炎，予恩替卡韦抗病毒治疗。

入院体检：生命体征平稳。神清，皮肤巩膜无黄染，全身淋巴结未扪及肿大，心肺腹检查未见异常。皮肤科情况：鼻部见一约3 cm×2 cm 类圆形红色肿块，表面毛细血管扩张，中央一米粒大小破溃点，挤压后可见黄白色脓性分泌物。局部皮温稍高，触之质中，轻压痛，无明显波动感（图1）。实验室检查：血常规白细胞12.53×109/L，中性粒细胞7.62×109/L、比例0.61。C 反应蛋白20.60 mg/L。降钙素原、1，3-β-D 葡聚糖检测及半乳糖甘露醇聚糖抗原检测均为阴性，HIV抗体检测阴性，T细胞亚群、肿瘤标志物检查正常，胸腹部影像学检查无异常。鼻内镜检查鼻腔未见异常。鼻部CT示鼻尖部肿块，考虑感染性病变可能。鼻部肿物脓液及组织多次培养，均见大肠埃希菌生长，无真菌、分枝杆菌生长。鼻部皮损组织初次病理提示：感染性肉芽肿炎症并不典型增生。PAS和抗酸染色均阴性。治疗上予抗感染、切开排脓及引流，加强换药等，但效果欠佳。经全院大会诊后，对患者鼻部肿物脓液及脓浆进行深度清理，并再次送病理检查。鼻深部组织病理：符合高分化鳞状细胞癌（图2）。手术切除鼻部肿物3个月后鼻部肿瘤复发（图3A），右颌下、颏下肿物，双侧颈部淋巴结肿大，分别行手术切除及病理检查。鼻部、右颌下、颏下肿物病理：高分化鳞状细胞癌；双侧颈部淋巴结病理（图4）：可见癌转移改变。

临床诊断：①原发性皮肤鳞状细胞癌，高分化型，Ⅳ期；②皮肤软组织感染。患者目前已行3 次手术、1 次放疗，最近1次手术后伤口恢复欠佳，仍留有创面未愈合（图3B），目前仍在随访中。

图1 患者鼻部3 cm×2 cm类圆形红色肿块，中央一米粒大小破溃点 图2 鼻部皮损组织病理检查 2A：多量瘤细胞团块，部分与表皮相连，并向下浸润生长，侵犯真皮，真皮内见大量瘤细胞团块和典型角珠结构（HE×20）；2B：肿瘤细胞异形明显，大小不一，核分裂，核深染，真皮内可见大量角珠结构（HE×200）

图3 患者手术后皮损复发 3A：初次手术后鼻部肿瘤复发，出现鸡蛋大小肿物；3B：第2次鼻部肿物切除术后切口愈合欠佳,遗留蚕豆大小皮肤及皮下组织缺损未愈合 图4 淋巴结组织病理检查 4A：淋巴结内上皮样肿瘤细胞条索状浸润（HE×20）；4B：肿瘤细胞异形明显，见角化不良细胞及角珠结构（HE×200）

讨论 皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中，有一类以类皮肤感染为不典型临床表现，临床少见，容易误诊。O′Sullivan等［1］在2000 年报道了1 例表现为反复手指脓肿的患者，皮损经1 月余反复切开排脓不愈，截指后病理示侵袭性高分化鳞状细胞癌。2006 年Fisher 等［2］报道1 例男性混凝土工人在工作受伤后右手部持续脓肿，初次病理符合炎性病变，脓液培养见细菌生长，使用抗生素治疗不缓解，后联合伊曲康唑治疗，病变仍进展，截肢后再行病理检查示分化良好的鳞状细胞癌。李可嘉等［3］报道了1例右前臂伸侧浸润性红斑，斑块伴红肿疼痛，后破溃、脓液渗出及结痂，组织病理示高分化鳞状细胞癌。与上述病例相似，本例患者临床表现为类皮肤软组织感染，甚至脓液及组织培养见细菌生长，初次病理符合感染性病变，无肿瘤证据。予抗感染治疗效果欠佳，后经深部或整体切除再行组织病理检查才明确诊断，提示我们临床上遇到表现为皮肤感染病灶，经抗感染治疗效果不理想时，需考虑皮肤肿瘤的可能［2-3］。

本病例经过多次活检取材最终明确诊断。临床上需首先鉴别的疾病有感染性疾病，如细菌、真菌或痤疮丙酸杆菌感染，细菌或真菌培养结果阳性为诊断依据，且经对应抗感染治疗后病情明显好转；其次是肿瘤性疾病，如上皮源性的其他肿瘤如乳房外Paget病、淋巴瘤中的原发皮肤CD4+中小T细胞淋巴组织增生性疾病，后者主要表现为面颈和躯干部孤立性丘疹、斑块、结节或肿块，组织学上主要表现为真皮中异形T淋巴细胞呈致密的、结节性或者弥漫性浸润。

对于炎症与肿瘤的关系有以下两方面解释。一方面认为炎症反应与肿瘤分化程度呈负相关关系。孙莹等［4］分析74例皮肤鳞癌的皮肤病理与临床后发现，随着肿瘤分化程度从高到低，炎症反应由明显到无，尤其是溃疡性皮损多见于Ⅰ级皮肤鳞癌中。后有学者在动物及人体实验中也证实高中分化鳞状细胞癌中更易见到明显的炎症反应，而低分化鳞癌中少见［5］。推测炎症细胞参与对肿瘤的抵抗和防御过程［3］。而另一方面则认为炎症反应对组织癌变有促进作用［6］。持续性炎症反应是癌变的驱动力，大约25%的癌症被证实与慢性感染和炎症有关［7］。他们认为，尽管炎症是机体抵御感染或损伤的一种适应性宿主防御机制，但炎症反应处理不当常常导致各种慢性疾病，包括癌症。例如，胃、肝、胆囊癌症等的发展分别归因于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎、慢性肝炎、胆囊炎。因人体多因素相互影响作用，导致上述两种观点既存在联系又存在矛盾，因此炎症与肿瘤的关系仍不明确，对于炎症反应具体是如何促癌变及影响肿瘤分化有待进一步探索。而我们本例肿瘤分化良好，炎症明显，但病史短，进展较快，与文献中提及的慢性病史，慢性炎症促进癌变存在着不一致，更符合机体针对肿瘤的免疫反应。

利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突