HS-CRP、HCY与高血压心脏病引起的心房颤动的相关性研究

王 虎，刘 伟，邹 华，周明莉，杨 慧，王雪峰

（湖北省荆州市第三人民医院，湖北 荆州 434001）

心房颤动是人群中十分常见的心律失常之一，其发病率、病残率和致死率极高，严重威胁人类健康[1]。有相关学者研究发现，影响老年人房颤的危险因素为年龄、冠心病、高血压、甲亢和肺心病[2]。有相关学者Pawlak等[3]研究显示,在房颤的发生与进展中，炎症和氧化应激参与其中，而且对心房电重构以及结构重构方面都有重要的影响。血清中的HS-CRP、Hcy是房颤与脑梗死发生的的独立性危险因子。本研究就是探讨HS-CRP、Hcy在高血压性心脏病并发生心房纤颤中的关系。

注：作者科室表示：1为检验科，2为心血管内科，3为医学影像科。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取于2018年9月～2019年12月在我院就诊并收治住院心血管内科病房的高血压性心脏病并发生心房纤颤的患者112例。分类方法按照房颤发生时持续的时间依此来进行分类，即阵发性房颤患者54例(房颤能够自动转复，持续时间＜6天者)、持续性房颤患者36例(房颤不能自动转复，持续时间≤1年且＞6天者)和永久性房房颤患者22例(持续时间超过1年者)，年龄45～89岁（男性：65例，72.3±15.6岁；女性：47例，70.5±16.8岁），同时选取高血压心脏病患者72例（血压＞l40/90 mmHg，年龄45～82岁）和健康正常体检者84例（年龄40～72岁）作为对照组。所有患者均符合世界卫生组织（WHO）高血压诊断标准[4]。此次选取的患者经过病史采集，然后通过MRI、心电图、超声检测等其他辅助检查排除年龄、冠心病、糖尿病、甲亢和肺心病等因为其他原因引起的心房纤颤。

1.2 方法

所有对象均经过8～12小时空腹，静脉抽取3～5 ml血液并及时送至检验科检测。采用增强胶体免疫比浊法检测HSCRP和循环酶法检测HCY，试剂分别为深圳迈瑞生物科技公司和北京北检新创源生物技术公司提供，均按照试剂说明书进行操作。检测仪器采用贝克曼AU5800全自动生化分析仪检测

1.3 统计学处理

采用统计学软件SPSS 25.0对其进行统计学分析,以均数±标准差(±s)表示计量资料,单因素方差分析用于组间比较,计数资料采用x2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。高血压心脏病中的HS-CRP、Hcy水平与心房颤动的关系采用相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

（1）收集到患者病史后对其患者年龄进行统计如表1。

表1 患者年龄比较（±s）

表1 患者年龄比较（±s）

组别 平均年龄 人数阵发性房颤组 58.3±15.6 54持续性房颤组 68.5±16.4 36永久性房颤组 75.1±18.2 22高血压心脏病无房颤组 65.8±16.6 72正常组 56.6±16.2 84

对此进行分析，患者年龄之间无明显的相关性，因此年龄对此无影响。

（2）对各个组检测的结果进行统计，并应用SPSS 25.0统计软件，计数资料以±s表示，组间比较采用单因素方差分析，均数比较采用t检验，高血压心脏病中的HSCRP、Hcy水平与心房颤动的关系采用相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。见表2。

3 讨 论

随着我国进入老龄化社会，并且随着年龄的增加，房颤发病率有增加的趋势[5]。目前房颤的发病机制还不十分清楚，但是炎症反应以及氧化应激在房颤的发病以及维持过程中起到重要的作用。

表2 不同组别血清Hcy、HS-CRP情况统计结果比较(±s)

表2 不同组别血清Hcy、HS-CRP情况统计结果比较(±s)

注：*表示与高血压心脏病无房颤组以及健康组对比，P＜0.05；※表示与阵发性房颤组对比，P＜0.05；#表示与持续性房颤组对比，P＜0.05

组别 n Hcy检测结果（μmol/L） HS-CRP检测结果（mg/L）阵发性房颤组 54 18.35±5.85* 7.08±2.95*持续性房颤组 36 24.11±7.36*※ 9.03±3.58*※永久性房颤组 22 32.67±7.95*※# 12.35±4.62*※#高血压心脏病无房颤组 72 15.76±5.15 6.89±2.27健康组 84 12.32±2.86 5.01±2.18

在临床应用中，HS-CRP是一种应用非常广泛的急性时相蛋白，当血清中含量的升高时，预示着机体存在着炎性反应。近年来，HS-CRP一直是研究的热点。有相关研究表明HS-CRP是房颤的预测因子[6]。房颤发生时，血清HS-CRP水平的明显上升，表明了HS-CRP浓度的升高是其发生的独立危险因素，Anderson等[7]的研究证明了这点。而且房颤的发病率也随着HS-CRP浓度的升高而出现了明显逐步的上升，并认为可能的机制为：当心房肌发生炎症时，发生应激反应，导致机体产生大量的CRP，然后补体系统被激活，内皮粘附分子和细胞因子大量合成，局部的炎症反应得到进一步加重，最终心房肌的损伤加重，从而导致了房颤等心律失常的发生。而房颤的持续时间越长，心肌细胞的损伤就越重，造成恶性循环[8-9]。Hcy是蛋氨酸(Met)和半胱氨酸的代谢中间产物，Hcy对血管内皮细胞具有直接细胞毒害作用，Hcy在去氧化的过程中产生过氧化物及氧自由基，这些物质可直接或者间接的破坏血管内皮细胞的结构和功能，进而发生氧化应激反应[10]。高Hcy血症时，Hcy在自身发生氧化时，氧化与抗氧化两者的基因表达出现异常,造成细胞内钙离子超负荷,这种现象与房颤发生和重构有关,从而刺激和加剧了炎症反应。炎症与氧化应激两者协同发挥作用,加快了房颤的发生和维持[11]。这与以往的研究炎症和氧化应激促进了房颤的发生和发展[12-13]的理论相一致。

本研究结果发现，高血压心脏病并引起的房颤患者中血清HS-CRP、Hcy水平明显高于高血压心脏病无房颤患者和健康组，表明了在高血压心脏病引起房颤的患者中，炎症和氧化应激反应参与其中。而且随着房颤持续时间的延长，HS-CRP、Hcy水平在持续性房颤组和永久性房颤组要高于阵发性房颤组，永久性房颤组中又明显性高于持续性房颤组和阵发性房颤组。显示房颤发生时，血清HS-CRP与Hcy的浓度含量逐步上升,而且房颤持续时间越长，HS-CRP与Hcy的浓度水平越高,这与炎症及氧化应激反应密切有关,这与大部分文献报道相符[14]。

综上所述，高血压心脏病引起的心房颤动患者中炎症反应和氧化应激反应更严重些，并且与房颤持续时间密切相关，随着时间的延长而逐步的加重。在高血压心脏病引起房颤患者中，血清中的HS-CRP、Hcy的水平一定程度上能够反应其发生的持续时间，能够成为此类疾病的严重程度提供一个很好的监测指标。