老年骨质疏松症患者25羟基维生素D3和骨代谢指标水平变化及其与骨密度的相关性分析

赵 敏

目前，国内外临床上多采用双能X线骨密度测定仪测定骨密度(BMD)作为骨质疏松症诊断的标准，虽然其具有精确度高的优势，但BMD检测无法较好地反映人体骨质疏松症的发展过程，无法监测骨密度在短时间内的变化程度，容易延误最佳的诊疗时机[1]。目前发现血清25羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平，是衡量机体维生素D状态的金标准；骨代谢指标是反应骨代谢的标志物，能够反映患者骨代谢的变化过程，具有较好的灵敏性以及特异性[2]。近年来，随着人们对老年骨质疏松症的重视程度不断上升，临床上逐渐关注25-(OH)D3、骨代谢指标水平等生化指标的研究，也被更多地应用于骨质疏松的筛查和诊疗中，但对于25-(OH)D3与骨代谢指标水平与老年骨质疏松症的相关性研究还相对较少[3]。因此，本研究探讨老年骨质疏松症患者25-(OH)D3与骨代谢指标水平，并分析其相关性，现报道如下。

1 材料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1月至2018年3月如皋市人民医院收治的80例老年骨质疏松症患者作为观察组，其中男43例，女37例；年龄(61.35±10.87)岁，范围61～70岁；女性绝经时间(16.45±4.24)年，范围11～20年。纳入标准：(1)年龄60～70岁；(2)符合中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病学分会推荐的WHO关于骨质疏松症的诊断标准[4]；(3)近6个月内未接受过相关骨质疏松症治疗、未服用影响骨代谢类药物；(4)知情同意，并签署同意书。排除标准：(1)继发性骨质疏松症；(2)有心脏、肝肾等重要脏器功能严重障碍的；(3)有甲状腺类疾病、内分泌系统疾病或其他影响骨代谢疾病的；(4)近6个月内发生过骨折的；(5)精神异常，无法配合本项研究的。

选择同期在我院进行体检的40例无骨质疏松症的健康老年人作为对照组，其中男24例，女16例；年龄(60.28±9.27)岁，范围60～69岁；女性绝经时间(15.79±3.98)年，范围10～19年。2组性别、年龄等一般资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。本项研究经我院伦理委员会审批通过，并接受其全程监督。

1.2 方法 BMD检测，受检者取仰卧位，垫高下肢，由2位经验丰富的放射科医师，采用美国Hologic公司的DiscoveryA双能骨密度仪X线吸收法，选取腰椎L2～4正位进行检测。

25-(OH)D3和骨代谢指标检测，要求所有受检者均禁食10 h以上，并于此次清晨采集空腹静脉血5 ml，以5 000 r/min离心(r=5 cm)5 min分离血清后，放置在-20 ℃超低温环境中备检。25-(OH)D3和骨代谢指标总骨I型前胶原氨基端延长肽(Total-P1NP)、I型胶原羧基端肽β特殊系列(β-CTX)、骨钙素N段中分子片段(N-MID)水平均采用电化学发光法检测，仪器采用罗氏公司的电化学发光全自动免疫分析仪，试剂盒采购于罗氏公司，操作过程严格按照说明书进行。

1.3 统计学处理 选择SPSS 20.0软件工具进行统计分析，计量数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，相关性分析应用Pearson线性相关分析进行。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 BMD、25-(OH)D3及骨代谢标志物水平比较 观察组腰椎BMD水平显著低于对照组(P<0.05)；观察组25-(OH)D3水平显著低于对照组(P<0.05)；观察组骨代谢标志物水平显著高于对照组(P<0.05)，见表1。

表1 观察组和对照组老年骨质疏松症患者BMD、25-(OH)D3及骨代谢标志物水平比较(x±s)

2.2 BMD与25-(OH)D3、骨代谢标志物相关性分析 通过相关性分析，观察组腰椎BMD同25-(OH)D3呈正相关，与骨代谢标志物Total-P1NP、β-CTX、N-MID呈负相关(P<0.05)。见表2。

表2 观察组和对照组老年骨质疏松症患者BMD与25-(OH)D3、骨代谢标志物相关性分析

3 讨论

大量临床数据显示，近年来骨质疏松症的发病率逐年上升，已经成为继糖尿病、老年痴呆症之后的第3位的老年疾病，严重困扰着老年人的健康生活[5]。骨质疏松症表现为全身性的骨骼代谢类疾病，骨密度在患者骨量流失打到一定程度时才会发生变化，双能X现吸收测定法(DXA)测量敏感性较差，无法反应骨代谢的动态变化过程[6]。大量临床研究显示，25-(OH)D3在人体钙吸收过程中发挥着重要作用，对于骨质疏松的筛查以及诊疗有着十分重要的临床意义[7]。骨代谢标志物，能够弥补骨密度评估的不足，能够动态、持续性检测人体估量变化的过程。因此，对骨质疏松症患者25-(OH)D3、骨代谢标志物水平进行检测分析，对于骨质疏松症的早期筛查、诊疗以及预后都有着重要意义。

大量临床数据显示，维生素D对人体钙磷代谢起着重要的调节作用，它能够加速骨形成，而充足的维生素D是维持人体骨骼健康的基础，与人体骨代谢有着密切关系[8]。25-(OH)D3是临床上公认的应用最为广泛的评估人体维生素D状况的指标。临床研究发现，当25-(OH)D3水平降低时，会导致人体血钙浓度发生变化，从而诱发骨转换失衡，骨微结构遭受破坏[9]。相关研究显示，25-(OH)D3水平同骨密度表现为正相关，骨质疏松患者25-(OH)D3水平显著低于健康人群[10]。

正常机体骨代谢处于一种形成和吸收相对动态平衡的状态，骨代谢标志物有骨吸收标志物以及骨形成标志物两部分构成，骨代谢指标水平检测能够及时、有效地反映骨形成以及骨吸收的速率，从而实现对骨质疏松症的筛查和诊疗。Total-P1NP是骨形成的重要标志物，能够客观反映成骨细胞状态，当成骨细胞活性上升时，Total-P1NP检测值会随之升高，能够发挥较好的骨代谢检测作用[11]。β-CTX是骨吸收的重要标志物，反应破骨细胞的状态，骨质疏松症患者骨吸收增强，破骨细胞活性增上升，β-CTX检测值会随之升高[12]。N-MID结构相对稳定，对于成骨细胞的生成有重要的促进作用，能够较好地反应成骨细胞的活动状态以及骨更新率，骨质疏松症患者，骨代谢动态失衡，N-MID水平上升[13]。骨代谢指标具有较高的特异性、敏感性、时效性，安全无创，是老年骨质疏松症筛查、诊疗的重要参考指标[14]。

在本项研究中，骨质疏松症患者腰椎BMD水平显著低于健康老年人，25-(OH)D3水平显著低于健康老年人，骨代谢标志物Total-P1NP、β-CTX、N-MID水平显著高于健康老年人，与相关研究结论相一致。通过相关性分析，骨质疏松症患者腰椎BMD同25-(OH)D3水平呈正相关，与骨代谢标志物Total-P1NP、β-CTX、N-MID水平呈负相关，与相关研究结论相一致[15]。骨质疏松症患者骨代谢动态平衡被打破，骨质量下降，25-(OH)D3及骨代谢标志物Total-P1NP、β-CTX、N-MID水平水平出现异常。由此可见，25-(OH)D3及骨代谢标志物水平检测与骨密度的检测结果保持一致，且能够反映骨密度短期内的变化程度，对于早期骨质疏松症的检测、预防以及治疗有积极作用，具有较高的临床价值。

综上，25-(OH)D3、骨代谢指标水平与骨质疏松症的发生有密切的相关性，对于骨质疏松症有较高的检测价值，骨质疏松患者骨密度下降，25-(OH)D3水平降低，骨代谢标志物Total-P1NP、β-CTX、N-MID水平升高，对于老年骨质疏松症的筛查以及诊疗有着十分重要的临床意义。