低颅压综合征的MRI表现

孟京志，尹其华

（无锡市人民医院医学影像科 江苏 无锡 214023）

低颅压综合征，包括原发性和继发性，临床主要表现为体位性头痛，伴有颈强直，恶心，呕吐，耳鸣和眩晕等症状，该病症临床少见，易误诊或漏诊，从而延误治疗。由于低颅压综合征有相对特征性的影像学征象，因此应用MR 诊断分析该疾病征象，提高放射科医师对其认识并指导临床医师进行有效治疗显得十分关键[1-2]。本文旨在对13例低颅压综合征患者的临床及 MRI 资料进行分析和总结为临床治疗提供依据。

1 资料与方法

回顾性分析我院2017年8月—2020年6月临床确诊的13 例低颅压综合征患者的资料，其中男2例，女11例，年龄为25～50岁，平均年龄39岁。腰穿脑脊液压力为0～60mmH2O。所有病人均有体位性头痛症状，前额疼痛6例，顶部疼痛3例，双颞侧疼痛2例，恶心呕吐11例，头晕2例，全身乏力2例，耳鸣2例，站立不稳2例。

2 影像学检查

13例患者均行头颅CT及MRI平扫，增强MRI8例，MRA10例，增强MRV5例。MR检查仪（Siemens Trio 3.0T），采用8通道标准头线圈。扫描序列及参数：T1WI序列：层 厚 5.00mm， 层 间 距 1.5mm，FOV23.0cm×23.00cm，TE2.46ms，TR250ms，NEX2；T2W1序列：层厚5.00mm，层 间 距 1.50mm，FOV23.0cm×23.00cm TE93.00ms，TR 4000ms，NEX2；FLAIR：层厚5.00mm，层间距1.50mm，FOV 23.0cm×23.00cm，TE93ms，TR9000ms，NEX1 ；磁共振扩散加权成像（DWI）：层厚5.00mm，层间距1.50mm，FOV 23.0cm×23.00cm，TE90ms，TR2800ms，NEX2；增强扫描：经肘静脉团注磁共振造影剂钆喷酸葡铵（Gd-DTPA），剂量为0.2mmol/kg，行横轴位、矢状位和冠状位 T1WI 扫描。

3 结果

13例病人的MRI表现见表1。

表1 13例低颅压综合征病人的MRI表现及数据测量

所有13病人中头颅CT检查均未提示明显异常。4例病人出现脑膜增厚（图1），在3例MRI增强的病人中发现脑膜广泛、连续性强化（图2），2例出现小脑扁桃体下移，1例出现轻度硬膜下积液，5例垂体饱满（图3），2例横窦下缘膨胀性突出（图4）。

4 讨论

低颅压综合征在临床上较少见，确切病因目前因尚不清楚，有人认为与病毒感染有关，过度疲劳可能是诱因，本组中发病前有上呼吸道感染1例，病毒性脑炎1例，头部撞击后1例，也有文献[3-5]认为与下丘脑功能失调，脉络膜血管舒缩功能紊乱，脑脊液分泌障碍、蛛网膜颗粒吸收过度等原因有关。

低颅压综合征在 MRI上主要表现为硬脑膜增厚及弥漫性增强、硬膜下积液或出血、垂体增大、静脉窦扩张以及脑结构移位等[6]。硬脑膜增厚、弥漫性增强，仅仅累及硬脑膜不累及软脑膜，强化均匀、连续性线样的强化，无结节样强化。本组3例行头MRI增强扫描的病例中均有硬脑膜弥漫性增强增厚的表现。硬脑膜弥漫性强化是低压综合征MRI表现中发生率最高的，但也不能达到 100%的阳性率[7]。硬膜下积液或出血表现为单侧或双侧薄层异常信号，无占位效应，邻近脑实质未见受压移位。由于脑实质、颅内血管容积及脑脊液容积之和为一常数[8]，脑组织的容积是相对固定不变的，在低颅压综合征的病人，当脑脊液减少时，脑实质和颅内血管容积必然增加，所以只能通过脑血流量增加发挥代偿作用，病理生理学基础为大脑静脉及静脉窦的扩张；垂体的硬膜充血，MRI表现为垂体饱满或垂体增大。在脑脊液容量减少时，脑脊液对脑组织的浮力作用下降使脑组织向下移位，称为下垂脑[9]，包括不同程度的小脑扁桃体下移，乳头体脑桥间距变窄、桥前池及鞍上池变窄，视交叉向下移位等。

5 鉴别诊断

（1）脑膜炎：多有病毒或细菌感染病史，临床有感染症状，病变累及脑实质、软脑膜及硬脑膜，脑膜强化呈局部条带状及结节状，脑脊液检查可有助于鉴别。

（2）硬脑膜转移癌：多有原发肿瘤病史，软脑膜经常受累及，增强强化常为弥漫性，凸凹不平的结节样强化。

（3）Chiari畸形：通常合并脊髓空洞症，脑组织移位在补液后不能恢复，亦无脑膜强化。

（4）肥厚性硬脑膜炎，头痛多与体位无关，硬脑膜异常强化沿颅底或颅顶部颅板分布，脑脊液压力正常或偏高。

低颅压综合征是一种急性或亚急性起病的以严重体位性剧烈头痛为特征的少见疾病，硬脑膜增厚，垂体饱满是最常见的影像表现，可作为客观的评价指标。