不同吸痰负压水平对3岁以上先天性心脏病合并重症肺炎患儿的效果观察

蒋方莉 冯瑞玲 蒋腾飞

先天性心脏病(congenital herat disease，CHD)是指在胚胎发育期心脏及大血管形成障碍或发育异常导致解剖结构异常、或出生后应自动关闭的通道未闭合，简称先心病[1]。研究发现[2]，随着年龄的增加，各种并发症逐渐增多，病情越来越严重。CHD常规治疗有手术治疗、介入治疗和药物治疗等多种方式，但在治疗过程中给予适当护理对患儿的病情恢复至关重要。本研究选用不同吸痰负压水平治疗3岁以上CHD合并重症肺炎的患儿，研究患儿血氧饱和度(pulse oxygen saturation，SpO2)和生命体征的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取郑州儿童医院胸心外科2017年7月至2019年7月收治的126例3岁以上CHD合并重症肺炎患儿，按照随机数字表分为两组。对照组63例，男32例，女31例；年龄3～7岁，平均年龄(4.25±1.30)岁。观察组63例，男32例，女31例；年龄3～6岁，平均年龄(4.52±1.34)岁。两组患儿基线资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。此项研究获得本院医学伦理委员会批准。

1.2 选取标准 纳入标准：符合小儿先天性心脏病合并重症肺炎的诊断标准[3]；患儿生命体征平稳；二氧化碳分压[partial pressure of carbon dioxide，p(CO2)]＞50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，动脉血氧饱和度 (oxygen saturation of blood，SaO2)＜92%；患儿家属对本研究知情同意；排除合并其他重要器官严重损害、全身衰竭、重症休克及气道黏膜已损伤的患儿。

1.3 治疗方法 对照组：连接心电监护仪和血气分析仪，监测生命体征。予以普米克令舒雾化，再使用中心吸痰器，吸痰负压80～150 mmHg，在患儿排痰不畅或喉头有痰鸣音时使用一次性8F吸痰管吸痰，口腔/鼻腔/气管插入，吸痰时间＜20 s/次，总时间＜120 s/d，吸痰深度10～14 cm，每吸完一次更换一根吸痰管。观察组：连接心电监护仪和血气分析仪，时刻监测患儿生命体征。予以普米克令舒雾化，使用中心吸痰器，吸痰负压控制在150～200 mmHg，在患儿排痰不畅或喉头有痰鸣音时使用一次性8F吸痰管吸痰，口腔/鼻腔/气管插入，吸痰时间＜20 s/次，总时间＜120 s/d，吸痰深度10～14 cm，每吸完一次更换一根吸痰管。

1.4 观察指标

1.4.1 生命体征改善效果 观察治疗前和治疗5 min后两组患儿生命体征改善效果，采用心电监护仪监测：HR和呼吸频率(respiratory rate，RR)，同时记录吸痰时间。

1.4.2 血气分析 观察治疗前和治疗12 h末两组患儿血气分析变化，采用血气分析仪监测p(CO2)、SpO2、动脉血氧分压[partial pressure of oxygen，p(O2)]/吸入氧浓度(fraction of inspiration O2，FiO2)。

1.5 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，采用t检验，计数资料用率表示，采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿治疗前后生命体征改善效果比较

治疗5 min 后，两组治疗方案均能降低HR、RR、吸痰时间，但观察组降低幅度优于对照组(P＜0.05)，见表1。

表1 两组患儿治疗前后生命体征改善效果比较(±s)

表1 两组患儿治疗前后生命体征改善效果比较(±s)

注：HR＝心率，RR＝呼吸频率；与组内治疗前比较，▲P＜0.05。

?例数 HR(次/min) RR(次/min) 吸痰时间(s)治疗前 治疗5 min 治疗前 治疗5 min 治疗前 治疗5 min对照组 63 108.25±2.46 96.31±2.07▲ 28.42±2.04 25.21±1.25▲ 90.24±1.02 88.41±2.03▲观察组 63 108.86±2.34 94.61±3.48▲ 28.03±2.23 22.90±1.22▲ 90.32±1.21 82.35±2.45▲t值 1.426 3.332 1.024 10.497 0.401 15.118 P值 0.156 0.001 0.308 ＜0.001 0.689 ＜0.001

2.2 两组患儿治疗前后血气分析比较 治疗12 h末，两种治疗方案均能降低p(CO2)、提高SpO2及p(O2)/FiO2，但 观 察 组p(CO2)降 低、SpO2升 高 及p(O2)/FiO2的幅度优于对照组(P＜0.05)，见表2。

表2 两组患儿治疗前后血气分析比较(±s)

表2 两组患儿治疗前后血气分析比较(±s)

注：p(CO2)＝二氧化碳分压，SpO2＝血氧饱和度，p(O2)＝氧分压，FiO2＝吸入氧浓度；与组内治疗前比较，▲P＜0.05；1 mmHg＝0.133 kPa。

组别 例数 p(CO2)(mmHg) SpO2(%) p(O2)/FiO2治疗前 治疗12 h 治疗前 治疗12 h 治疗前 治疗12 h对照组 63 53.86±5.64 48.35±4.51▲ 86.24±2.03 92.12±1.36▲ 237.46±37.22 247.45±25.47▲观察组 63 53.55±5.54 42.67±5.34▲ 86.28±2.05 94.23±2.23▲ 237.55±37.01 256.68±23.86▲t值 0.311 6.450 0.110 6.412 0.014 2.099 P值 0.756 ＜0.001 0.913 ＜0.001 0.989 0.039?

3 讨论

CHD患儿心脏功能受到障碍，当患儿用力呼吸、呛咳时，肺动脉压力升高，造成肺部瘀血、水肿，加重肺炎形成[4]。肺炎是CHD患儿最常见的并发症之一，如不经治疗，肺炎可反复发作形成重症肺炎，造成患儿多次病危乃至死亡的可能[5]。因此，对于CHD患儿应根据病情尽早治疗，预防并发症的发生。本研究采用不同吸痰水平护理方式治疗3岁以上先天性心脏病合并重症肺炎患儿，能增加患儿的SpO2，减少吸痰时间，减轻气道黏膜的损伤。

CHD患儿因心脏解剖结构异常、功能受到影响，肺动脉压力升高，使肺部间质水分渗出，肺内水分与血流增加，导致肺部淤血，进一步加重肺炎。当心脏负荷过大时，心脏代偿功能不足，活动能力下降，心跳增快，呼吸急促[6]。吸痰是治疗小儿肺炎常用的一项治疗护理操作，吸痰操作过程中会使患者的交感神经兴奋，由于心脏正性肌力，正性频率作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，导致RR过快；吸痰时气道压力增大，肺顺应性下降，肺的弹性阻力增大，表现为呼吸窘迫，导致HR加快[7]。吸痰负压水平控制在150～200 mmHg能有效清除气道分泌物，保证呼吸道通畅[8]，降低HR、RR，逐渐恢复HR、RR，改善患儿的生命体征，减少吸痰时间及吸痰次数，要求吸痰＜20 s/次，时间过长会增加对患儿呼吸道黏膜的损伤程度。本研究治疗5 min后，两组治疗方案均能降低HR、RR、吸痰时间，但观察组降低幅度优于对照组(P＜0.05)。

重症肺炎患儿由于气道内出现过多黏稠痰液，引起患儿自主呼吸不能完全进行而出现缺氧状态，造成患儿体内通气量不足，CO2潴留过多，导致SpO2下降，p(O2)降低，p(CO2)升高，p(O2)/FiO2降低[9]，反射性引起交感神经兴奋，呼吸机收缩增强，胸廓运动幅度增大，回心血量增高，增加心脏负担[10]。本研究治疗12 h后，两种治疗方案均能降低p(CO2)、提高SpO2、p(O2)/FiO2，但 观察组降低p(CO2)、提高SpO2、p(O2)/FiO2的幅度优于对照组(P＜0.05)。吸痰负压在80 ～150 mmHg 能改善患儿的缺氧状态，降低p(CO2)、提高SpO2、p(O2)/FiO2，只能维持生命体征，效果不佳。使用150～200 mmHg的吸痰负压，能在短时间内清除患儿呼吸道黏稠的分泌物，改善缺氧状态，肺内通气量逐渐增加，p(CO2)降低，p(O2)升高，SpO2升高，肺容积上升，肺泡内压上升，塌陷的肺泡恢复复张，氧和面积增加，增加p(O2)/FiO2。

综上所述，吸痰负压在150～200 mmHg治疗3岁以上CHD合并重症肺炎效果确切，能通过增加患儿肺内通气量，提高p(O2)/FiO2，降低抽吸次数等机制，能有效降低p(CO2)，增加SpO2。