Kümmell's病相关危险因素分析△

蒋文斌，万 趸，石华刚，熊小明，邓轩赓，梅国龙，顾 韬，宋偲茂，曹 敏

（四川省骨科医院，四川成都 610041）

Kümmell's病是 1895年由德国医生 Hermann Kümmell首先描述的一种临床表现，主要特征为轻微脊柱外伤导致疼痛，经几周或几个月无症状期后，再次出现疼痛，症状加重，并逐渐进展为脊柱后凸畸形，这是一种少见的椎体骨质疏松压缩性骨折不愈合疾病［1，2］。关于 Kümmell's 病发病机制尚未明确，Steel［1］认为其发病过程可能源于脊柱微小创伤引起松质骨断裂及小血肿形成，进而造成骨坏死致椎体塌陷。Kim等［3］研究认为Kümmell's病发病机制可能为骨质疏松性骨折后椎体内假关节形成而非椎体缺血性坏死；目前，对于Kümmell's病的发病机制大多学者倾向于椎体缺血坏死假说。根据椎体血供的特点，椎前1/3区域动脉供应中断可能是其缺血坏死的机制，而椎体塌陷则是椎体骨折部分塌陷导致动脉供血供不足所致［4］。也有学者认为Kümmell's病是骨质疏松、椎体缺血坏死，骨折后生物力学变化及各种因素共同作用的结果［5］。而目前关于Kümmell's病发病危险因素国内外研究报道较少，仅有骨质疏松与该病的相关研究［6～9］，因此本研究拟调查收集多种因素情况，统计分析Kümmell's相关危险因素，为临床工作提供一定理论支持。

1 资料与方法

1.1 纳入与排除标准

病例组纳入标准：（1）既往具有明确外伤史；（2）影像学表现椎体压缩骨折，疼痛缓解1周至数月不等后再次疼痛；（3）X线或CT证实存在真空裂隙征（IVC）；（4）未手术治疗。

病例组排除标准：（1）一周内椎体压缩骨折；（2）脊柱椎体原发、转移性肿瘤或脊柱结核；（3）骨密度提示无骨质疏松。

对照组纳入标准：（1）采用非手术治疗；（2）出院后3、6个月、1年复查X线片、CT片证实无真空裂隙征（IVC）；（3）疼痛完全缓解，无局部叩压痛。

对照组排除标准：（1）手术治疗患者；（2）出院后3、6个月、1年未完整复查X线片、CT片者；（3）骨密度提示无骨质疏松；（4）失访者。

1.2 一般资料

2009年7月—2019年1月，90例符合上述病例组纳入与排除标准的Kümmell's病患者纳入病例组。90例符合上述对照组纳入与排除标准的骨质疏松压缩性骨折患者纳入对照组。病例组男19例，女71例，平均年龄（70.54±9.52）岁；对照组男15例，女75例，平均年龄（70.19±10.02）岁，发病率女性均高于男性，两组间的性别、年龄差异无统计学意义（P>0.05）。本研究获医院伦理委员会批准，所有患者均知情同意。

1.3 评价指标

分别记录两组性别、年龄、体重指数（BMI）、骨折椎体节段及数量、骨密度值、高血压病、糖尿病、冠心病、腹部疾病、呼吸系统疾病、甲状腺疾病史、糖皮质激素服用史、是否独居、吸烟、饮酒、饮茶等相关情况。

1.4 统计学方法

采用IBM SPSS 26.0软件对数据进行录入和统计分析。对资料进行描述性分析。计量数据以±s表示，资料呈正态分布时，两组间比较采用独立样本t检验，资料呈非正态分布时，采用Mann-whitneyU检验。计数资料采用x2检验或Fisher精确检验。等级资料两组比较采用Mann-whitneyU检验。以是否Kümmell's病的二分变量为因变量，其他因素为自变量，行二元多因素逻辑回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 Kümmell's病发生的描述性分析

病例组及对照组骨折椎体多位于胸腰段，病例组各节段所占比例：T103.62%，T1111.80%，T1229.12%，L135.60%，L26.43%，其他节段13.43%。对照组各节段所占比例：T105.02%，T1115.96%，T1218.08%，L125.57%，L26.31%，其他节段29.06%。病例组单椎体骨折多于对照组；对照组多椎体骨折多于病例组，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2 Kümmell's病单因素分析

按是否Kümmell's病，将患者分为两组，两组患者各项资料单项因素比较见表1。Kümmell's病组骨密度显著低于非 Kümmell's病组 （P<0.05），Kümmell's病组抗骨质疏松治疗比率显著低于非Kümmell's病组单（P<0.05），Kümmell's病组患糖尿病比率显著高于非 Kümmell's病组 （P<0.05），Kümmell's病组患甲状腺疾病比率显著高于非Kümmell's病组（P<0.05），Kümmell's病组服用糖皮质激素的比率显著高于非 Kümmell's病组（P<0.05），Kümmell's病组参与户外活动的比率显著低于非 Kümmell's病组（P<0.05），Kümmell's病组独居比率显著高于非Kümmell's病组（P<0.05）。但是，两组在年龄、性别、体质指数（body mass index,BMI）、是否患高血压、是否患者冠心病、是否患呼吸系统疾病、是否患者腹部疾病、是否吸烟和是否饮酒的差异均无统计学意义（P>0.05）。

表1 发生与未发生Kümmell's病两组患者的单因素比较

2.3 是否Kümmell's病的二元多因素逻辑回归结果

以是否Kümmell's病的二分变量为因变量，纳入骨密度、抗骨质疏松治疗情况、糖尿病、甲状腺疾病史、糖皮质激素服用史、独居、户外活动、吸烟史及BMI为自变量的二元多因素逻辑回归分析结果见表2。模型分类能力为78.53%，经卡方检验模型有效（x2=17.067，P<0.001）。结果表明：独居（OR=8.19，95%CI：4.81-31.25，P<0.001），服用糖皮质激素（OR=36.07,95%CI：3.08-422.57，P<0.001），有甲状腺疾病史（OR=5.51,95%CI：1.59-19.14，P<0.001），高 BMI（OR=3.48，95%CI：1.22-9.89，P=0.019），低骨密度 （OR=3.07,95%CI：1.10-7.37，P=0.036）是Kümmell's病发生的危险因素；而抗骨质疏松治疗（OR=0.159,95%CI：0.03-0.24，P<0.001）是Kümmell's病发生的保护性因素。

表2 是否发生Kümmell's病的多因素Logistic回归分析结果

3 讨论

骨质疏松症发生与进展同年龄、性别等因素密切相关［10］，由于女性生理周期中绝经后卵巢内分泌功能失调衰退，导致雌激素水平下降，从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成而导致骨质疏松，女性骨质疏松的发病率明显高于男性［11，12］。Kümmell's病为骨质疏松骨折不愈合，因此它的发生多与年龄、性别有一定相关性，本研究中病例组和对照组的发病率女性均高于男性，与相关研究相符［11，12］，但两组间的性别差异无统计学意义（P>0.05），对于发生骨质疏松骨折后女性及男性患者发生Kümmell's病无明显差异；有研究表明，年龄与骨质疏松有一定相关性，对于初潮年龄越大、绝经年龄越早或月经维持年限越短的，其骨密度就越低，患骨质疏松的风险就越高［13］；而年龄越大，其自身的机能退化也越严重，成骨能力越低，骨吸收加快、骨重建降低，可引起骨质疏松。本研究发现椎体骨质疏松压缩性骨折多发生在脊柱胸腰段，单椎体骨折比多椎体骨折更易发生Kümmell's病，发病的椎体节段多位于T11/12和L1椎体，考虑与脊柱的胸腰段活动度较大有关，Kümmell's病发病可能与应力有关，因此胸腰段也是Kümmell's病的高发部位。

本研究发现高BMI值患者发生Kümmell's病的风险增加。目前关于Kümmell's病的发生与BMI之间的关系鲜有报道，有研究表明骨质疏松的高患病率与体重指数（BMI）的增加呈正相关［14］，也有学者报道绝经前和绝经后女性的内脏和皮下脂肪均可能对骨骼健康有害，而且严重肥胖症甚至可能增加年轻女性椎骨骨折的风险［15］。考虑因高BMI患者骨质疏松更明显，骨骼负重更大，且合并更多内科疾病，因此控制BMI值可适当降低骨质疏松患者Kümmell's病的发生。该研究提示独居患者发生Kümmell's病的风险明显增加，考虑独居患者缺乏基本照顾及相关知识匮乏，无法严格卧床休息、按时服药、及时就诊和复查等相关原因，导致椎体不愈合，发生Kümmell's病。而在我国60岁以上的老人中，有一半的人群过着独居生活［16］，这一问题不容忽视。

本研究发现有糖皮质激素服用史及甲状腺疾病患者发生Kümmell's病的风险明显增加。糖皮质激素会增加骨吸收，减少骨形成，从而影响骨折愈合，还抑制间质细胞分化为破骨细胞，降低骨愈合过程中必须的骨基质形成［17］，从而导致Kümmell's病的发生。而甲状腺疾病常导致患者甲状腺激素水平异常，可影响骨代谢；当甲减状态时成骨持续时间延长了四倍，导致低骨周转率［18］，从而导致 Kümmell's病的发生。对于重度骨质疏松症（低骨密度值）患者发生Kümmell's病的风险同样明显增加，而抗骨质疏松治疗患者发生Kümmell's病的风险明显降低。目前有研究发现［19，20］，骨质疏松引起椎体内微结构改变，局部应力不断增加，骨折后导致内部微血管损伤，局部出现小血肿，血液循环障碍，引起骨折端血供差而发生缺血坏死，导致椎体不愈合，发生Kümmell's病。

总之，本研究表明重度骨质疏松症（低骨密度值）、甲状腺疾病史、糖皮质激素服用史、独居及高BMI值是Kümmell's病发病的危险因素；抗骨质疏松治疗为其保护因素，排除的混杂因素中有户外活动、糖尿病及吸烟。