微电极标测辅助Marshall静脉化学消融治疗心房颤动消融术后发生的心房扑动一例

李艺 何勃 黄尾平 余雯曦 朱小龙 桑才华 鲁志兵

Marshall韧带或静脉(vein of Marshall，VOM)是心脏具有重要电生理意义的解剖结构。VOM 一方面可作为心房颤动(简称房颤)肺静脉外触发灶之一驱动和维持房颤，另一方面可作为折返环的一部分参与二尖瓣峡部依赖的大折返性房性心动过速(简称房速)的发生。单纯通过心内膜消融有时很难阻断VOM 参与的心外膜连接。近年来的研究显示，通过VOM 内无水乙醇化学消融可显著提高二尖瓣峡部双向阻滞率[1]，从而有助于减少房颤消融术后复发二尖瓣峡部依赖性心房扑动(简称房扑)的可能。笔者报道1例房颤消融术后复发房扑的患者，通过激动标测和微电极拖带标测证实房扑机制为VOM 构成的心外膜连接参与的围绕二尖瓣环的大折返性心动过速。

患者男性，55岁，因“房颤消融术后2 个月，心悸1 周”入院。患者2个月前因持续性房颤在本院接受射频消融治疗，术中常规行双侧环肺静脉消融、左房顶部线消融、左房前壁线消融、二尖瓣峡部线消融及三尖瓣峡部消融。消融后转复为窦性心律。出院后常规服用胺碘酮和达比加群。1 周前患者再感心悸不适来就诊。入院体格检查：T 36.5℃，P 107次/分，R 20 次/分，BP 124/68 mm Hg；双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率107次/分，律齐，未闻及病理性杂音。12导联心电图(图1 上图)：下壁导联及V1导联扑动波直立，考虑为不典型房扑。经胸超声心动图：左房舒张末期内径3.8 cm，右房舒张末期内径4.3 cm，左室舒张末期内径4.8 cm，左室射血分数0.78。左房及肺静脉CT 示左房58.5 mm×43.0 mm，肺静脉解剖无异常，左心耳内无血栓。

完善相关术前准备后，患者行心内电生理检查。采用CARTO 系统(强生，美国)三维标测房扑。如图1 下图所示，行左房心内膜高密度激动标测后示肺静脉处于隔离状态，二尖瓣峡部线、左房顶部线双向阻滞，左房前壁线存在漏点，左房激动顺序依次为顶部、前壁、间隔、冠状窦近端、冠状窦远端，未标测到典型大折返的“红接紫”现象，相反左房激动似以左房前壁偏顶部为中心的放射样扩布；同时，左房心内膜总激动时间小于心动过速周长(缺失35 ms)，紫色色块缺失。随后对右房行高密度激动标测，右房为被动兴奋，并未参与折返环构成，激动时间仍小于心动过速周长。转行拖带标测，房扑周长为252 ms，以230 ms起搏周长分别于左房顶部、左房前壁、房间隔、冠状窦远端拖带标测，结果示上述部位位于折返环内(图1下图)。冠状窦近端(PPI－TCL＝25 ms)与二尖瓣峡部心内膜面拖带结果欠佳(PPI－TCL＝64 ms)。拖带标测心动过速排除局灶机制，支持大折返机制。此时考虑可能存在未被标测的心外膜连接参与折返。行冠状静脉窦(CS)及VOM 造影确定其开口位置后，置入Cardima微电极(6极)(锦江电子，中国)(图2A、B)。Cardima微电极拖带心动过速效果良好(PPI＝TCL)，提示VOM参与折返(图3上图)。使用JR4.0 导管于VOM 远段推注无水乙醇(浓度99.7%)2 ml后房扑终止(图2C、图3下图)，随后分2次于VOM 中段及近段(CS连接处)共推注6 ml无水乙醇巩固。最后于左房前壁线补点消融并验证各消融线实现双向传导阻滞，巩固消融部分区域后，反复心房程序刺激及异丙肾上腺素滴注再未诱发心动过速。

图1 患者体表心电图(上图)及心房三维高密度标测电解剖图(下图)

图3 VOM 的电生理检查及表现

讨论房颤射频消融术后的复杂房扑往往存在心外膜连接参与折返[2]，VOM 是心房外膜具有传导功能的特殊解剖结构。尽管常规房颤射频消融可通过左房内膜面与CS内远端心外膜联合消融阻断二尖瓣峡部，但仍有少数情况激动可通过VOM 传导跨越已阻滞的峡部兴奋左房维持折返[3](如图2D 白色虚线所示)，或伴假性二尖瓣峡部阻滞使得单纯围绕二尖瓣环的房扑复杂化[4]，其鉴别依赖于准确标测。然而，标测VOM 参与的复杂房扑并非易事，一方面并非所有患者通过CS造影都能找到VOM，若其完全机化为韧带组织或管腔狭小闭塞，则难以显影；另一方面即便VOM显影良好，但因常规尺寸的标测导管难以进入，缺乏准确的标测数据。故对于此类情况，“确诊”依赖于经验性判断(色块与周长缺失)或诊断性消融，尽管效果良好[5]，但流程相对被动。

图2 X 线影像显示的VOM 及相关操作的器械(A、B、C)和房扑折返径路(D)

本例采用Cardima微电极置入VOM 行拖带标测，其近端至远端拖带效果均良好，是证实VOM 参与本例房扑折返的有力依据。消融方面，因VOM 周围的脂肪组织或血管呈电绝缘，且导管难以到位，故常规心内膜射频消融VOM 往往难以奏效。目前研究已证实VOM 内无水乙醇化学消融效果确切[1]，本例患者在VOM 远端推注无水乙醇数秒后房扑即终止转复为窦性心律，亦间接证实其参与本例心动过速折返的构成。值得一提的是，由于心外膜标测的缺失，VOM介导的大折返性房速/房扑的左房激动标测往往酷似局灶性房性心律失常。本例体表心电图心房激动时限等于TCL，于远离左房最早激动点的多个区域(＞2 cm)反复拖带良好，且TCL全程稳定，心动过速无温醒、冷却现象，提示心动过速机制为折返而非局灶。

本中心对于VOM 介导的复杂房扑经验为：①三维激动标测左房心内膜出现色块/折返周长缺失，排除右房参与的双房折返后，需要考虑未被标测到的心外膜传导参与折返环组成；②因VOM 经由心外膜跨越二尖瓣峡部插入左房心肌，且存在二尖瓣峡部假性阻滞的可能，故二尖瓣峡部心内膜拖带欠佳并不能排除二尖瓣环的参与；③尽管此类患者进行三维激动标测时常表现为局灶性房速，但通过体表心电图特征以及远离最早激动点多部位拖带标测可予以鉴别；④有条件的中心可使用特殊电极拖带或激动标测CS与VOM，往往可获得缺失色块与激动周长[6]。诊断性无水乙醇消融有效亦可间接确诊。