乙型肝炎肝硬化代偿期及失代偿期患者的牙周状况分析

巩宇 王薇薇 任印芳 刘寿荣 过建春*

牙周炎，不仅是局限于牙周组织的感染和炎症，还参与全身促炎环境、内毒素血症以及肠道菌群失调的形成，与多种全身疾病相互关联，如乙型肝炎肝硬化［1］。研究表明，乙型肝炎肝硬化患者的口腔菌群及炎症状态与肝硬化的临床转归相关［2-3］，但尚需完善相关临床流行病学证据。本研究旨在探讨乙型肝炎肝硬化代偿期及失代偿期患者的牙周状况，并进行相关性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2019年6月至2020年12月在本院门诊或住院治疗的乙型肝炎肝硬化代偿期患者60例和乙型肝炎肝硬化失代偿期患者60例。（1）纳入标准：符合乙型肝炎肝硬化［4-5］的诊断标准；年龄18～65岁。（2）排除标准：妊娠期或哺乳期女性患者；合并糖尿病、艾滋病的患者；吸烟或饮酒者；近期参加过或正在参加其他试验的患者；精神异常不能表达自身感受者；6个月内进行过牙周干预治疗，包括龈上洁治、龈下刮治及牙周手术等。另选取同期在本院体检的健康人60例作为对照组，年龄18～65岁。三组均按年龄±2岁以1：1：1匹配入组，对照组年龄平均（51.42±6.53）岁，肝硬化代偿期组年龄平均（51.47±6.45）岁，肝硬化失代偿期组年龄平均（51.37±6.64）岁，组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院医学伦理委员会批准，所有研究对象签署知情同意书。

1.2 研究方法 观察所有研究对象的牙周状况，牙周炎分度由2位接受过牙周专科培训的口腔科主治医师共同决定。牙周炎诊断标准［6］：轻度：牙龈有炎症和探诊出血，牙周袋≤4 mm，附着丧失1～2 mm，X线显示牙槽骨吸收不超过根长的1/3，可有或无口臭。中度：牙周袋＜4～6 mm，附着丧失＞2～4 mm，X线显示牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2；牙齿可能有轻度松动，多根牙的根分区可能有轻度病变，牙龈有炎症和探诊出血，也可有脓。重度：牙周袋＞6 mm，附着丧失＞4 mm，X线显示牙槽骨吸收超过根长的1/2甚至根尖2/3。

1.3 统计学方法 采用SPSS 24.0软件统计。计量资料以（±s）表示，采用单因素方差分析；等级资料应用秩转换的非参数检验，多个独立样本比较采用Kruskal-Wallis H检验，两两比较应用Nemenyi法检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组的牙周炎分度比较 见表1。

表1 三组的牙周状况（n）

2.2 三组的牙周状况比较 对照组的牙周状况优于肝硬化代偿期组患者（χ2=15.214，P＜0.001）和肝硬化失代偿期组患者（χ2=44.224，P＜0.001），肝硬化代偿期组的牙周状况优于肝硬化失代偿期组（χ2=7.560，P=0.023）。见表2。

表2 三组的牙周状况比较

3 讨论

牙周炎是常见的感染炎症性口腔疾病，且与多种疾病相关，可能为牙周细菌通过血液、口-咽-消化道途径引发菌血症及炎症状态，进而促进多种炎症相关性疾病的发生发展［1，5］。研究表明，牙周炎细菌可参与肠道菌群的改变，而肠道菌群的改变与乙型肝炎肝硬化相关［2，7］。本研究所纳入肝硬化患者的牙周状况差于对照组可能由上述机制所致。乙型肝炎肝硬化代偿期患者的牙周状况优于乙型肝炎肝硬化失代偿期患者，说明牙周炎分度与肝硬化程度可能存在相互促进，因为两者均属慢性炎症驱动性疾病，可能通过促炎因素、菌血症及肠道微生态相互影响［1］。本文研究结果为牙周炎与肝硬化的相互促进关系提供了流行病学依据。为进一步明确牙周炎与肝硬化的相关性，不仅需要扩大样本量进行更多的临床和流行病学研究，还需要通过干预治疗观察两种疾病的转归，并进行其他相关机制研究，可能为减缓肝硬化的进展提供新的治疗选择。