普罗帕酮和胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动的疗效对比

孙娇

（营口市卫生健康事务中心急救中心，辽宁 营口 115004）

急性心肌梗死具有较高的发病率、病死率，治愈率低，主要为冠状动脉急性、持续性缺血，进而导致心肌坏死，患者发病后，主要表现为疼痛，休息或口服硝酸酯类的药物，症状难以缓解，部分患者可伴有血清心肌酶活性升高，心电图出现变化[1]。心房颤动是心房呈现无序激动和无效收缩的房性节律，主要是由心房-主导返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，属于最常见的心律失常之一[2]。急性心肌梗死患者通常会发生心房颤动，其发生率约为13%，严重威胁患者的身体健康及生命安全[3]。普罗帕酮和胺碘酮均可用于转复房颤，但临床关于普罗帕酮和胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动的疗效对比研究较少。基于此，本研究旨在探讨普罗帕酮和胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年1月至2019年12月本院收治的急性心肌梗死并发心房颤动患者98例，按照治疗药物不同分为对照组和观察组，每组49 例。对照组男30 例，女19 例；年龄53～70 岁，平均（63.23±5.56）岁；梗死部位：前壁15 例，前间壁14例，广泛前壁11 例，下壁9 例；心功能分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级17 例，Ⅳ级13 例。观察组男29 例，女20例；年龄51～68岁，平均（61.09±8.98）岁；梗死部位：前壁17 例，前间壁16 例，广泛前壁9 例，下壁7 例；心功能分级：Ⅱ级16 例，Ⅲ级18 例，Ⅳ级15 例。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。本研究经医院伦理委员会审核批准。

1.2 纳入及排除标准 纳入标准：①均符合《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[4]；②均进行心电图、心肌酶检查确诊；③对胺碘酮及普罗帕酮无过敏者；④患者及家属同意并签署知情同意书。排除标准：①合并严重肝、肾功能不全或先天性心脏病者；②既往有心房颤动病史或风湿性瓣膜心脏者；③合并严重心力衰竭，近期使用Ⅱ～Ⅳ类抗心律失常药物或对胺碘酮及普罗帕酮过敏者。

1.3 方法 两组患者均进行急性心肌梗死治疗，给予吸氧治疗、扩张冠脉、溶栓及抗感染治疗，并叮嘱患者卧床休息；采用持续心电血压检测系统并建立静脉通道，稳定患者病情。对照组采用普罗帕酮治疗，选取普罗帕酮70 mg及20 ml的5%葡萄糖溶液，两者充分混合后静脉推注，给药时间10 min。随后进行观察，若无效果，0.5 h 后再次给药并增加注射剂量，累及药量为210 ml。

观察组采用胺碘酮治疗。根据患者的情况，胺碘酮首次负荷量按照体质量3 mg/kg 进行计算，以每分钟1.5 mg/kg的速度进行静脉滴注，滴注6 h后，逐渐降低至1 mg/min，每天总剂量约1 200 mg，随后根据患者的情况逐渐减量，静脉滴注时间为4 d。两组用药期间和治疗期间均密切关注患者的心电图，对于个别患者应重点监测，出院后每月定期进行1次门诊随访，确定患者的心律状态。

1.4 观察指标 ①血压及转复时间。比较两组患者收缩压、舒张压及转复时间和住院时间；转复判断：F 波消失，P 波出现且心房颤动频率每分钟350次及以下，心室率规则。②心室率及生活质量评分。比较两组患者治疗前后心室率的变化及生活改善情况，生活改善：采用生活质量综合评定量表[5]（GQOLI-74）评定两组患者治疗前后的生活质量，包括从躯体功能领域、社会功能领域、心理功能领域以及物质生活状态领域，每个领域均为1～5 级，分值越高表示患者的生活质量越高。③不良反应，包括低血压、皮疹、食欲不振、便秘、心动过缓。④转复率和病死率。

1.5 统计学方法 采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，采用t检验，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血压及转复、住院时间比较 治疗后，观察组收缩压、舒张压低于对照组，转复时间和住院时间明显短于对照组（P＜0.05），见表1。

表1 两组血压及转复、住院时间比较（±s）

表1 两组血压及转复、住院时间比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数49 49收缩压（mmHg）111.36±13.56 136.21±15.32 8.462 0.000舒张压（mmHg）72.49±12.54 83.62±11.89 6.818 0.012转复时间（d）4.43±1.64 5.73±3.07 7.364 0.000住院时间（d）13.05±2.29 17.75±4.08 8.645 0.000

2.2 两组心室率及生活质量比较 治疗前，两组心室率和生活质量比较差异无统计学意义；治疗后，观察组心率低于对照组，生活质量评分高于对照组（P＜0.05），见表2。

表2 两组心室率及生活质量比较（±s）

表2 两组心室率及生活质量比较（±s）

组别观察组对照组t值P值例数49 49心室率（次/min）治疗前128.36±13.68 125.36±16.98 1.104 0.098治疗后61.42±2.36 80.52±14.63 8.463 0.000生活质量（分）治疗前23.76±2.65 22.26±3.72 0.926 0.304治疗后47.83±3.36 34.63±3.75 7.912 0.001

2.3 两组不良反应、转复率及病死率比较 治疗后，观察组不良反应发生率及病死率均低于对照组，转复率高于对照组（P＜0.05），见表3。

表3 两组不良反应、转复率及病死率比较[n（%）]

3 讨论

急性心肌梗死发病机制冠状动脉粥样硬化，在冠状动脉严重狭窄的基础上，心肌需要的血量忽然增加，或者冠脉血供锐减，使心肌缺血达1 h 以上，最终发生急性心肌梗死。急性心肌梗死患者最早出现疼痛，且是最为突出的症状，同时还可能伴有心率失常、发热等症状出现[6]。心房颤动是最常见的心律失常并发症之一，特别是老年患者，因其心功能下降、梗死面积较大，更容易发生心房颤动。

近年来，急性心肌梗死并发心房颤动患者常采用普罗帕酮和胺碘酮治疗，且效果理想[7]。本研究结果显示，治疗后，观察组收缩压、舒张压均低于对照组，转复时间和住院时间明显短于对照组（P＜0.05），说明与普罗帕酮药物治疗相比，胺碘酮治疗效果显著，降低血压的水平并缩短转复时间和住院时间。当患者出现后，心率和心律的变化导致患者出现胸闷、心悸等，若不及时进行干预，可加重心律失常，导致血流动力学出现异常并影响到心、脑、肾等重要脏器血液供应情况，而出现心脑血管事件[7]。临床上，普罗帕酮药物和胺碘酮均属于抗心律失常药物，分别处于IC类和Ⅲ类药物。在心房颤动治疗中，胺碘酮效果更明显，胺碘酮具有较强的非竞争性拮抗β 肾上腺素受体，进而发挥显著控制心率的效果[8]。临床研究表明[9]，胺碘酮具有Ⅰ～Ⅳ类的抗心律药物的电生理作用，具有广谱疗效，还具备其他抗心率药物没有的临床益处，可以扩张外周动脉，降低收缩压和后负荷。本研究结果显示，治疗后，观察组心率低于对照组，生活质量评分高于对照组（P＜0.05），说明与普罗帕酮药物治疗比较，胺碘酮能降低患者的心室率，明显改善患者的生活质量。普罗帕酮可阻断钠通道，同时可阻断钙、钾通道，从而抑制心脏的自律性并减慢传导，延长心脏组织的动作电位时程，抑制心肌收缩力；还具有轻微的β肾上腺素受体拮抗作用。胺碘酮可阻断钾通道而延长心脏组织的动作电位时程和有效不应期，还具有轻度的阻滞钙通道和阻滞钠通道作用，不仅具有强烈的非竞争性拮抗β 肾上腺素受体作用，还具有扩张血管平滑肌，能扩张冠状动脉，增强冠脉流量，减少心肌耗氧量[10]。胺碘酮可降低窦房结和房室结的自律性，在不改变室内传导的情况下减慢心房、房室结和房室旁道的传导，本研究结果显示，治疗后，观察组不良反应发生率及病死率低于对照组，转复率高于对照组（P＜0.05），说明与普罗帕酮药物治疗比较，胺碘酮的不良反应发生率、病死率较低，转服率较高，具有较高的安全性。两种药物所出现的不良反应均可通过对症治疗缓解，或者停药后症状消失，而胺碘酮对于心功能抑制作用较小，对于减心率的不良反应较小，可提高心功能不全患者使用的安全性。

综上所述，普罗帕酮和胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心房颤动均具有效果，但胺碘酮的效果更显著，明显改善患者的心率及血压，并改善患者的生活质量，另外，可根据患者的实际情况选择相应的药物进行治疗，值得临床推广应用。