冠状动脉痉挛致急性心肌梗死2例

董振宇

摘要：冠脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是由于冠状动脉舒缩功能异常导致冠脉血管部分或完全堵塞的病理生理状态，临床表现包括典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死，猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等。本病例报告通过对2例冠脉痉挛致急性心肌梗死病例的临床表现、心电图及冠脉造影结果分析及总结冠脉痉挛的可能病因，危险因素、临床特征、诊断、治疗及预后。

关键词：冠状动脉痉挛 急性心肌梗死 冠状动脉造影

【中图分类号】 R747.3 【文献标识码】 A      【文章编号】2107-2306（2022）12--02

病例1男性，75岁，突发胸痛2.5小时就诊，伴胸闷、恶心，来院途中曾胸痛缓解，到达急诊后再发胸痛，心电图提示窦性心律，II、III、avF导联ST段抬高0.1mv，V2-4导联0.1-0.2mv（见图1）。既往高血压病史，未予治疗，吸烟史50余年，每日20支。启动胸痛中心导管室行急诊冠脉造影提示左主干未见狭窄，前降支近中段以下冠脉细小，未见狭窄，回旋支未见狭窄，右冠脉细小，3#近中段75%狭窄，给予冠脉内注入硝酸甘油100ug后复查造影，RCA粗大，狭窄消失，提示冠脉痉挛导致急性下壁心肌梗死。术后复查心电图下壁导联ST段回落至等电位线水平。

病例2男性，60岁，突发胸痛1小时来院，既往体健，吸烟史40余年，每日20支。急诊查心电图示窦性心律，II、III、avF导联ST段上抬0.1-0.2mv，胸前导联ST段下斜型下移。（图5）

立即启动胸痛中心，绕行CCU行急诊冠脉造影显示左主干、前降支及回旋支均未见狭窄，右冠全程纤细，最重处2#近段90%左右狭窄，TIMI血流2级，给予冠脉内注入硝酸甘油200ug后复查造影，右冠狭窄消失，TIMI血流3级。术后复查心电图提示窦性心律，各导联ST段恢复至等电位线水平，III导QS型，T波倒置（图6）。

讨论

冠状动脉痉挛（coronary artery spasm，CAS）是由于受基因和环境的影响，冠状动脉舒缩功能异常出现异常收缩导致血管部分或完全堵塞的病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧枝循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛，非典型CAS性心绞痛，急性心肌梗死（AMI），猝死，各类心律失常，心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（coronary artery spasm syndrome，CASS）。

CASS发病广泛，但目前缺乏总体人群的流行病学资料，且可能由于入选人群的基本特征略有差异，不同研究的发生率差异较大。

CASS的病因和发病机制尚不明确。涉及自主神经功能障碍、血管平滑肌细胞收缩高反应性、血管内皮细胞结构或机能异常等。目前普遍认为冠状动脉痉挛的危险因素主要可分为三类：（1）生理因素，包括劳累、应激、寒冷刺激、镁缺乏、过度通气等;（2）药理因素，如吸烟、饮酒、儿茶酚胺、组胺、麦角新碱、β受体阻滞剂、抗胆碱酯酶药、可卡因 等 ;（3）环境因素，如空气污染等。其中肯定的危险因素包括吸煙和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍[1，2];使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素[1];冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素[3]，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性[1，2]。

本文2例患者均突发胸痛，伴心电图下壁导联ST段抬高，心肌酶学升高，临床明确诊断急性下壁心肌梗死，冠脉造影证实右冠状动脉痉挛导致严重狭窄，给予冠脉内注入硝酸甘油后痉挛解除，且未见明显阻塞性病变，患者症状完全缓解，术后心电图恢复正常，因此，符合冠脉痉挛导致急性心肌梗死。

相对于因血栓形成导致的急性冠脉闭塞，冠脉痉挛导致的急性心肌梗死有其特殊的临床特征。CASS患者多于静息状态下、好发于夜间或清晨，而冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛多呈典型的劳累型心绞痛，因劳累诱发，休息可缓解。此外，发作时心电图也有其相对特征性改变。冠脉痉挛时发生心室复极异常，ST段抬高与同一导联R波振幅增加及时限延长有关，类似于发作高峰期的单向曲线，这可能是有别于血栓病变引起急性心肌梗死的特殊诊断线索，但其产生的病理生理学机制尚不清楚。新发的病理性Q波与T波的进展性改变并未在冠脉痉挛后的心电图中出现，而这往往是急性心肌梗死后最常见的心电图改变。

对于冠脉痉挛的临床检测方法包括非激发试验、非创伤性激发及创伤性药物激发试验。但由于其敏感性、特异性，循证医学的支持及所使用药物无法提供等原因，临床难以开展;因此在2015年发布的冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识[4]中提供了冠状动脉痉挛综合征（CASS）诊断流程图供临床医师参考。以便寻找提示 CAS 的证据， 而 CASS 的临床类型主要根据临床表现确立。

对于冠脉痉挛综合征的治疗，包括急性发作期和稳定期的治疗，在急性发作期以迅速缓解持续性CAS状态为原则，包括使用硝酸酯类药物，短效钙离子拮抗剂（CCB），镇静镇痛药物和抗血小板药物，以及对AMI、恶性心律失常或心脏骤停等急性并发症的及时救治。在稳定期要以长期治疗为原则，以防止复发，减少CAS引起的心绞痛或无症状性心肌缺血发作，避免或降低CAS诱发的急性心脏事件为目的。强调对可能引起和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病，如合并的内分泌疾病，慢性炎症和过敏状态或情绪因素、不良生活方式等的处理为前提。结合给予合理的药物治疗的综合防治方案。长效CCB是预防CASS复发的主要药物，也可以和硝酸酯类或尼可地尔联合;若CASS合并显著血管狭窄或心肌桥，在使用CCB 及硝酸酯类无效的情况下，方可考虑CCB和（或）硝酸酯类与β受体阻滞剂的联合应用。所有CASS患者均不主张单用β受体阻滞剂治疗。抗血小板及调脂治疗需长期应用。CASS患者原则上不主张介入治疗，个案报告显示，中重度冠状动脉狭窄基础上合并CAS者可能从介入治疗中获益[5]。对于因CAS诱发的持续性室性心动过速或心室颤动等所导致的心脏骤停存活患者中在规范药物治疗下仍反复发作者，可在进行充分评估的基础上考虑植入埋藏式心律转复除颤器（ICD）[6]。

此类患者的预后主要取决于是否能去除危险因素和坚持药物治疗，在严格戒烟、戒酒等生活方式干预的基础上坚持长期药物治疗的患者一般预后良好，日本和中国的长期随访死亡率均在1%左右[7，8]。但以 AMI或心脏骤停为首次发病形式的CASS患者预后较差，且被排除在上述研究外。因此，尽管目前已发表的随访资料表明CASS患者预后相对良好，并不代表所有CASS人群的真实预后，因此，对于已经确诊或高度疑似CASS患者应给予积极的生活方式干預及药物干预，尽量避免不良心血管事件的发生。

参考文献：

[1] Sueda S，Kohno H， el al. Frequency of provoked coronary spasms in patients undergoing coronary arteriography using a spasm provocation test via intracoronary administration of ergonovine. Angiology，2004，55：403-411.

[2] 向定成，Kleber FX.吸烟和高脂血症是冠状动脉痉挛的重要危险因子.中华心血管病杂志，2002，30：53-56

[3] 向定成，易绍东.冠状动脉痉挛的诊断与治疗.北京：人民军医出版社，2013.

[4] Teragawa H， Fukuda Y， Matsuda K， et al. Myocardial bridging increases the risk of coronary spasm. Clin Cardiol， 2003，26： 377-383

[5] 向定成，曾定尹，霍勇.冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识。中国介人心脏病学杂志，2015，23：181-186.

[6] JCS Joint Working Group. Guidelines for Diagnosis and Treatment of Patients With Vasospastic Angina （Coronary Spastic Angina） （JCS 2013）. Cire J， 2014，78：2779-2801.

[7] Chu G， Zhang G， Zhang z， et al. Clinical outcome of coronary stenting in patients with variant angina refractory to medical treatment： 2013，22：583-587.

[8] Nishigaki K， Inoue Y， Yamanouchi Y， et al.  Prognostic effects of calcium channel blockers in patients with vasospastic angina——a meta-analysis. Circ J， 2010， 74：1943-1950.

作者简介：1974年出生 男 汉族 籍贯 山东蓬莱 硕士学历 主任医师 研究方向 冠心病介入诊疗及心血管急危重症救治