老年骨质疏松症现状及进展

高嵩

【中图分类号】 R816.8 【文献标识码】 A      【文章编号】2107-2306（2022）12--01

1 老年骨质疏松症定义和特点

骨质疏松症 （osteoporosisOP） 是最常见的骨骼疾病，是一种以骨量低骨组织微结构损坏导致骨脆性增加易发生骨折为特征的全身性骨病[1] 。骨质疏松症分为原发性骨质疏松症和继发性骨质疏松症两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症（ Ⅰ型） 、老年骨质疏松症（ Ⅱ型）和特发性骨质疏松症（ 包括青少年型） 。继发性骨质 疏松症指由任何影响骨代谢疾病和（ 或） 药物及其他明确病因导致的骨质疏松。骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾病，随着年龄增长发病率增高[2]。

老年性骨质疏松症的发病因素和发病机制是多方面的，不健康生活方式和增龄造成的器官功能减退是骨质疏松症高发的主要原因。不平衡膳食、静坐生活方式、日照过少、吸烟、饮酒、药物使用等因素不仅影响基础骨量积累水平，也导致中老年人群的骨量流失，增加骨质疏松症发生风险。除内分泌因素外，多种细胞因子也影响骨代谢，降低成骨活性。钙和维生素 D 摄入不足，皮肤中维生素 D 原向维生素 D 转化不足，肾功能减退，维生素 D 羟化不足。骨髓间充质干细胞（ MSC） 成骨分化能力下降。肌肉衰退，对骨骼应力刺激減少，对骨代谢调节障碍。这些都影响骨代谢，造成骨丢失、骨结构损害，形成骨质疏松。此外，老年人往往是多种器官的疾病共存，这些疾病，以及相关的治疗药物，都可能引起继发性骨质疏松症[3-8]。

2 老年骨质疏松症的诊断

老年骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密度测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断老年骨质疏松症应包括两方面： 确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症。骨密度是指单位体积（ 体积密度） 或者单位面积（ 面积密度） 所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床和科研常用的骨密度测量方法有双能 X 线吸收检测法（ DXA） 、定量计算机断层照相术（ QCT） 、外周 DXA 和定量超声（ QUS） 等。目前多国指南公认的骨质疏松症诊断标准是基于 DXA 测量的结果。其主要测量部位是中轴骨，包括： 腰椎和股骨近端。

QCT 是 在 CT 设 备 上，应用已知密度的体模（ phantom） 和相应的分析软件测量骨密度的方法。该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况[9-10]。

QUS 定量超声测量主要是感兴趣区（ 包括软组织、骨组织、骨髓组织） 结构对声波反射和吸收所造成超声信号的衰减结果，通常测量部位为跟骨。胸腰椎 X 线侧位平片可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法。

3 治疗

骨质疏松的治疗目的是减少脆性骨折风险，然而大多数临床试验以预防脆性骨折为主要目的，并且是在绝经后妇女中进行的。骨质疏松的治疗效果是通过观察骨密度及骨代谢指标的变化，而不是在建立在治疗脆性骨折的基础上。男性骨密度变化与观察到的绝经后妇女类似，因此它被假定为脆性骨折的风险也相似[13]。在进行规范抗骨质疏松治疗时，非常重要的一点就是要明确所治疗对象的骨质疏松分型。

4 总结

我国已逐渐进入老龄化社会，罹患骨质疏松症的老年人不断增多，已经成为广泛关注的公众健康问题。老年性骨质疏松的病因及发病机制与女性绝经后骨质疏松不同，主要与年龄有关。同时与随年龄变化而变化的体内激素水平、甲状旁腺激素的升高及维生素 D 的缺乏、维生素 K2 的减少等有关。在抗骨质疏松治疗方面应首先明确治疗对象的分型，当前的药物治疗对于抗骨质重吸收和促进合成代谢是有限的，大部分药物对于预防骨折方面达到 治疗平台期。此外，药物的不良反应也限制了其长期应用。因此，需要继续研发一些不同种类的生物制剂，新的生物制剂联合目前的抗骨质疏松药物可能在治疗骨质疏松症方面发挥更大的作用。

参考文献：

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