原花青素对机体运动能力的影响

易 颖，唐瑶函

前言

在一定强度运动过程中，机体会打破氧化还原稳态，使之处于氧化应激的状态。氧化应激水平在一定程度上会抑制机体抗氧化信号通路，从而影响下游抗氧化系统中酶的基因表达，诱导氧化应激损伤，导致运动能力下降。同时，在一定强度运动过程中，机体会引发运动性疲劳，使其无法维持原有既定的运动强度及运动时长，从而造成运动能力下降。研究发现，原花青素对提高机体抗氧化及抗疲劳能力均有显著效果。因此，本文以抗氧化及抗疲劳能力为基点阐述原花青素对机体运动能力的影响。

1 原花青素概述

原花青素是由不同数量的儿茶素或表儿茶素构成的多酚类黄酮化合物，广泛存在于天然植物苹果、葡萄等果实的皮、核、籽中，具有极高的生物活性价值，如抗氧化、抗疲劳、抗炎、降血脂、降血糖等。随着原花青素的广泛研究，越来越多的学者将原花青素抗氧化、抗疲劳生物活性价值运用于体育科学领域，研究原花青素与运动的关系及其对机体运动能力的影响等。

2 原花青素对运动中机体抗氧化能力的影响

2.1 运动与氧化应激

氧化应激是指机体在氧化—抗氧化失衡状态下，造成氧自由基超量产生，从而引发的一系列生理生化反应。而运动作为一种应激源，是造成机体氧化应激反应的重要诱因。一定运动刺激会影响氧自由基浓度和代谢速率，氧自由基是具有反应性强、顺磁性、寿命短等特征的未成对电子或者原子团，其中反应性强是最显著的特征之一，它通过争夺其他分子上的电子与自己配对形成成对电子，造成机体氧化应激损伤。氧自由基浓度和代谢速率受到运动强度、运动方式、负荷周期的影响。就运动强度、运动方式而言，在低强度耐力、力竭运动下，氧自由基浓度较安静状态下无显著差异，且适用于各种运动项目的低强度运动；在中强度耐力运动下，机体氧自由基浓度有所提高，但机体会对中强度耐力运动产生适应性，从而使有氧耐力水平、清除氧自由基效率得到增强；在中强度力竭运动、高强度力竭及耐力运动下，机体需氧量和耗氧量剧增，氧自由基浓度提高、代谢速率下降，使机体持续处于氧化应激状态，造成机体氧化损伤；就负荷周期而言，可分为一次性和长期性运动负荷方式，研究表明，一次性短时间大极量运动和一次性长时间亚极量运动都会使氧自由基在体内过量堆积，导致生物膜受到加剧侵袭转化为脂质过氧化物（MDA等），造成氧化应激损伤，而长期适应性规律运动能够提高机体抗氧化能力。

2.2 原花青素对运动中机体抗氧化系统的影响

抗氧化系统由非酶促系统和酶促系统构成，非酶促系统主要是机体内存在的抗氧化剂，如维生素C（Vitamin C，VC）、维生素E（Vitamin E，VE）等；酶促系统主要是机体内存在的抗氧化酶类，如超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）等。中高强度力竭运动、高强度耐力运动、一次性短时间大极量运动和一次性长时间亚极量运动均会使机体处于氧化应激的状态，且机体抗氧化系统能力有限，无法有效缓解运动性氧化应激损伤，从而使运动能力下降。有研究表明，在急性大强度运动下，原花青素能强化机体抗氧化系统的防御能力，其主要表现在试验组较对照组SOD、CAT、GSH-PX三者活力皆显著升高、MDA含量显著下降，从而有助于减缓氧化应激损伤、增强运动能力；

2.3 原花青素对运动中机体抗氧化信号通路的作用

Keap1-Nrf2-ARE是维持机体氧化还原稳态的信号通路。在正常生理状态下，Nrf2以低转录活性状态存在于细胞质中，与Keap1结合成非活性复合物，使Nrf2处于抑制状态。而任何运动诱导氧化应激均会激活Keap1-Nrf2-ARE信号通路，但抗氧化效果受到运动强度、运动方式、氧化应激水平等影响。中强度有氧耐力运动、一次性短时间急性运动诱导氧化应激会刺激Keap1-Nrf2解偶联，促进Nrf2-ARE结合转录，上调下游抗氧化酶的表达释放，从而有助于机体抗氧化和运动能力的提升，但是高强度力竭运动会下调Nrf2蛋白表达，从而减缓氧化还原速率，加重氧化应激损伤，减弱运动表现能力。有研究表明，原花青素能显著降低Keap1的过量表达，避免Nrf2被蛋白酶体泛素化降解，进而提高Nrf2蛋白表达水平，快速稳定启动ARE，高效调控下游抗氧化酶SOD、GSH-PX等基因表达，从而有效缓解运动性氧化应激损伤。

3 原花青素对运动性疲劳的影响

3.1 运动与疲劳

一定运动会诱发机体运动性疲劳，使其无法维持原有既定的运动强度和运动时长。运动性疲劳是能量输出和输入失衡的一种结果，其产生的原因与能量供应、抗疲劳信号通路等紧密相关。能量供应对机体维持一定运动强度、运动时长及运动水平起着决定性作用。机体存在磷酸原、糖酵解、有氧氧化系统为机体合成ATP提供直接能源。当机体持续高强度运动7.5s时，由磷酸原系统输出大功率能量，但储量少，持续时间短；当机体持续中高强度运动10s-3min时，转而由糖酵解系统为机体再合成ATP，且再合成ATP总量多、供能时间长于磷酸原系统，但ATP输出功率小于磷酸原系统，且有代谢产物乳酸（Lactic acid，LA）产生；当机体运动时长超过3min时，由有氧氧化系统以糖、脂肪、蛋白质为能量来源对其氧化分解释放能量，由于机体糖、脂肪、蛋白质储量大，所以有氧氧化系统供能时间长，但能量输出功率较低。以能量连续统一体来看机体整个运动过程，磷酸原系统在运动中占比时间较短，因此供能主要以糖酵解、有氧氧化系统为主。当机体供能依靠糖酵解系统时，机体会产生最终产物LA，LA在体内堆积会破坏酸碱平衡，限制糖无氧酵解，抑制ATP再合成以及神经肌肉的兴奋性，从而造成能量供应不足和运动性疲劳，其主要表现在躯体运动能力下降；在机体供能依靠有氧氧化系统时，糖最先有氧氧化输出能量且输出功率大于脂肪、蛋白质，当机体糖氧化殆尽时，主要以脂肪为能量来源，但能量输出功率降低，随之表现为运动能力降低，因此需要提高机体糖储备来有效提高运动能力。

3.2 原花青素对机体能量供应的作用

在运动过程中，机体需要能量供应维持运动，机体能量主要来源于线粒体，随着机体氧化应激的增强，过量氧自由基会破坏线粒体呼吸链，致使ATP合成及肌纤维收缩功能障碍，且氧自由基还会干扰细胞代谢，使机体代谢产物堆积，从而造成机体疲劳、运动能力下降。机体在能量供应充足的前提下，尽管机体处于氧化应激状态，机体仍能在有限时间内维持机体的抗氧化、抗疲劳能力，从而提高机体运动能力，因此，提高能量供应效率能有效增强机体运动能力。研究表明，原花青素能提高能量供应效率。糖酵解系统供能时，原花青素能提高机体肝糖原和肌糖原的储备能力，分解释放更多能量，但糖原供能会产生LA，而原花青素能增强乳酸脱氢酶的活力，将堆积的乳酸转化为丙酮酸，降低乳酸含量，使抗疲劳能力得到提升，从而提高运动能力。有氧氧化系统供能时，能量物质只有在氧充足的条件下才能被完全氧化释放能量，因此提高机体摄取氧和利用氧的能力是增强运动能力的有力途径，研究表明，原花青素能有效提高血红蛋白含量，致使血液运输O2和CO2的速率得到增强，从而提高有氧代谢供能，减少乳酸的产生，使抗疲劳能力得到增强。

3.3 原花青素对运动中机体抗疲劳信号通路的作用

PI3K-Akt-PKB-mTOR、AMPK、PGC-1α是机体三条主要抗疲劳信号通道。PI3K-Akt-PKB-mTOR信号通路受到低氧、缺氧等条件的诱导，主要负责缺氧耐力型运动疲劳，其在低氧、缺氧条件下均能促进PI3K和PKB的表达，维持或延长机体一定运动时长，使抗疲劳能力得到提升，从而增强运动能力；AMPK信号通路是维持能量稳态的关键因子，对机体抗疲劳能力增强发挥重要作用，其主要负责葡萄糖的利用、线粒体的生物合成以及肌纤维类型的转变。PGC-1α信号通路对维持抗氧化酶的调节、线粒体生物合成、肌肉收缩起重要作用。原花青素在机体内水解可生成产物花青素，研究发现，花青素能显著提高PGC-1α的表达，表明花青素对机体能量利用、骨骼肌抗疲劳能力、运动耐力等提高具有显著作用。以上三条主要信号通路虽各司其职，但实质有着众多联系和贯通，从目前研究来看，PI3K-Akt-PKB-mTOR、AMPK、PGC-1α三条抗疲劳信号通路的研究大多限于生物医学等领域，用于体育领域的研究尚少。同时，以原花青素为干预物来研究机体抗疲劳信号通路的研究尚少。

4 结语

中高强度力竭运动、高强度耐力运动、一次性短时间大极量运动和一次性长时间亚极量运动均会打破机体氧化还原平衡，使机体处于氧化应激的状态，造成机体损伤，降低机体运动能力，且根据能量连续统一体言，机体在整个运动过程中以糖酵解、有氧氧化系统供能为主，但前者最终会产生LA，后者又存在糖储量不足的情况，两者的不足皆会降低机体运动能力，因此需要通过外源性补充来提高机体运动能力。研究发现，原花青素是一种天然、安全、高效的抗氧化、抗疲劳、增运动能力的物质，其主要表现在以下几点，一是原花青素可激活Keap1-Nrf2-ARE抗氧化信号通路，下调Keap1、上调Nrf2关键蛋白的表达，从而增强ARE调控下游抗氧化酶的能力，如SOD、GSHPx等，减少代谢产物MDA产生，减少运动对机体的氧化应激损伤。二是原花青素能激活抗疲劳信号通路，提高机体在运动过程中所需能量供应效率，增强机体的抗疲劳能力，从而延长机体运动时长、增强运动能力。