无创通气与经鼻高流量氧疗治疗老年重症肺炎合并呼吸衰竭的临床分析

余红，张川，乐涛，王玺，张玉洁，钟金兰

成都市第三人民医院重症医学科，四川成都 610000

重症肺炎（severe pneumonia，SP）是致病菌感染引起的呼吸系统急危重症，会损伤肺部换气功能，易引起机体供氧不足或二氧化碳潴留，造成血液循环衰竭疾病［1］。呼吸衰竭是SP 的并发症之一，发生率为30%～70%，具有病情复杂和进展快等特点，对患者的生命安全造成了严重影响［2］。缓解呼吸衰竭是临床救治老年SP 的重要环节，而氧疗是现阶段临床治疗呼吸衰竭的主要治疗方法。无创通气（non-invasive ventilation，NIV）具有作用迅速和操作简单等特点而应用于呼吸衰竭的治疗，但在临床实践中发现NIV 的不良反应多，导致部分患者无法耐受NIV［3］。经鼻高流量氧疗（highflow nasal cannula oxygen therap，HFNC）能产生一定浓度及流量可调节的氧气，达到氧疗的目的［4］。既往研究发现，HFNC 具有良好的呼吸支持作用，能改善急性低血氧性呼吸衰竭患者氧合状况，纠正低氧血症［5-6］。但现阶段关于HFNC 在老年SP 合并呼吸衰竭治疗中的报道较少。基于此，本研究探讨NIV 与HFNC 在老年SP合并呼吸衰竭治疗中的效果。

1 资料与方法

1．1 一般资料本研究为前瞻性研究，选取2017年8月—2021年4月成都市第三人民医院诊治的96 例老年SP 合并呼吸衰竭患者，采用数字表法随机分为观察组（n＝48）和对照组（n＝48）。观察组中男性30例，女性18 例；年龄62～79 岁，平均（70.9 ±3.5）岁；病程2～14 d，平均（7.20 ±1.51）d。对照组中男性27例，女性21 例；年龄60～80 岁，平均（69.6 ±4.4）岁；病程2～12 d，平均（6.93 ±1.36）d。2 组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

1．2 纳入和排除标准纳入标准： （1）符合《中国成人社区获得性肺炎诊断与治疗指南》［7］中SP 诊断标准，并经胸部CT 和X 线片等影像学检查确诊；（2）满足《内科学》［8］中Ⅰ型呼吸衰竭标准；（3）年龄≥60岁；（4）对NIV 及HFNC 治疗耐受；（5）签署知情同意书；（6）鼻面部无创伤。凡符合上述所有标准的病例方可纳入研究。排除标准： （1）鼻咽腔畸形、烧伤及存在近期手术史者；（2）精神或认知功能严重损伤者；（3）合并气胸或上呼吸道梗阻者；（4）合并肺结核、肺部肿瘤和矽肺等肺部疾病者；（5）肝或心等脏器损伤者；（6）临床资料不完整者。具备以上任意1 项标准的病例不纳入本研究。

1．3 方法2 组患者均采取抗炎、维持水电解质平衡、化痰、抗感染和营养支持等常规治疗。对照组患者予以NIV 治疗：采用飞利浦伟康V60 无创呼吸机治疗，参数设置：呼气相压力4～6 cm H2O，吸气相压力8～10 cm H2O，呼吸频率12～15 次/min，调节吸氧浓度，保证脉搏血氧饱和度（SpO2）＞90%。观察组患者予以HFNC 治疗：采用仪器（新西兰费雪派克Airvo2）经鼻高流量吸氧治疗，参数设置：温度35 ℃，流量35 L/min，流量每次递增5 L/min，调节吸氧浓度，保证脉搏血氧饱和度（SpO2）＞90%。2 组均治疗2 周。

1．4 观察指标与方法（1）临床疗效评估：根据临床症状（包括呼吸困难、自觉气促）、肺功能［包括第1 s用力呼气容积（FEV1）、每分钟最大通气量（MVV）和用力肺活量（FVC）］等进行评价。显效：无需继续HFNC 治疗，肺功能明显改善，症状基本消失；有效：仍需HFNC 治疗，肺功能有所改善，症状明显改善；无效：仍需HFNC 治疗，肺功能及症状无改善。治疗总有效率＝（有效例数＋显效例数）/总例数×100%。（2）肺功能检测：比较在治疗前和治疗后2 周，采用日本杰斯特公司生产的HI-101 型肺功能仪器检测2 组FEV1、MVV 和FVC 等肺功能指标。（3）血气分析：比较在治疗前和治疗后2 周，采用美国贝克曼公司成产的GEM3000 型血气分析仪检测2 组PaO2、SaO2和PaCO2。（4）血清hs-CRP、PARC/CCL18 水平检测：于治疗前和治疗后2 周清晨采集空腹静脉血，离心后用酶联免疫吸附法检测血清PARC/CCL18，采用免疫比浊法检测血清hs-CRP。（5）并发症发生情况：统计并比较2 组患者治疗后口干、胃胀气、误吸和面部压伤等并发症的发生情况。

1．5 统计学分析采用SPSS20.0 统计软件处理数据。计量资料经正态性检验与方差齐性检验后，以均数±标准差（±s）表示正态分布且方差齐性的计量资料，2 组间比较行独立样本t 检验，组内比较用配对样本t 检验；偏态分布的资料采取秩和检验。以例数和百分率表示计数资料，采用χ2检验。P＜0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2．1 2 组临床疗效比较观察组治疗总有效率为87.50% （42/48），高于对照组的70.83% （34/48）（P＜0.05）。见表1。

表1 2 组临床疗效比较［例（%）］

2．2 2 组治疗前后肺功能指标值比较治疗前，2 组FEV1、MVV 和FVC 值差异均无统计学意 义（P＞0.05）。治疗后，2 组FEV1、MVV 和FVC 值高于同组治疗前（P＜0.001），且观察组FEV1、MVV 和FVC值高于对照组（P＜0.001）。见表2。

表2 2 组治疗前后肺功能指标值比较（±s）

表2 2 组治疗前后肺功能指标值比较（±s）

注： 与同组治疗前比较，△P＜0.001。

FEV1（L） MVV （%） FVC （L）组别治疗前 治疗后 治疗前后差值 治疗前 治疗后 治疗前后差值 治疗前 治疗后 治疗前后差值观察组（n＝48） 1.19 ±0.21 1.75 ±0.34△ 0.56 ±0.12 35.04 ±4.13 49.82 ±4.94△ 14.78 ±3.53 1.29 ±0.28 2.01 ±0.42△ 0.72 ±0.20对照组（n＝48） 1.13 ±0.27 1.41 ±0.30△ 0.28 ±0.06 34.72 ±3.93 41.95 ±4.57△ 7.23 ±2.09 1.34 ±0.25 1.79 ±0.38△ 0.45 ±0.11 t 1.215 5.195 14.459 0.389 8.102 12.751 0.923 2.691 8.195 P 0.227 ＜0.001＜0.001 0.698＜0.001＜0.001 0.358 0.009＜0.001

2．3 2 组治疗前后血气指标值比较治疗前，2 组SaO2、PaO2和PaCO2值差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组SaO2和PaO2值高于同组治疗前，观察组SaO2和PaO2值高于对照组（P＜0.001）；2 组PaCO2值低于同组治疗前（P＜0.001），观察组PaCO2值低于对照组（P＜0.001）。见表3。

表3 2 组治疗前后血气指标比较（±s）

表3 2 组治疗前后血气指标比较（±s）

注： 与同组治疗前比较，△P＜0.001

SaO2（%） PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg）组别____________________治疗前 治疗后 治疗前后差值 治疗前 治疗后 治疗前后差值 治疗前 治疗后 治疗前后差值观察组（n＝48） 77.25±5.73 90.36±4.59△13.11±30.04 52.73±40.15 90.68±40.89△37.95±80.36 62.02±4.62 37.46±20.39△24.56±50.42对照组（n＝48） 78.39±5.24 83.51±4.36△ 5.12±1.32 53.92±3.64 80.21±4.77△ 26.29±6.04 61.45±4.39 46.25±3.17△ 15.20±3.31 t 1.018 7.496 16.703 1.494 10.619 7.833 0.620 15.340 10.211 P 0.312 ＜0.001＜0.001 0.139＜0.001＜0.001 0.537＜0.001＜0.001

2．4 2 组治疗前后血清hs-CRP 和PARC／CCL18 水平比较治疗前，2 组hs-CRP 和PARC/CCL18 值差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗后，2 组hs-CRP和PARC/CCL18 低于同组治疗前（P＜0.001），观察组hs-CRP 和PARC/CCL18 低于对照组（P＜0.001）。见表4。

表4 2 组治疗前后血清PARC／CCL18、hs-CRP 比较（±s）

表4 2 组治疗前后血清PARC／CCL18、hs-CRP 比较（±s）

注： 与同组治疗前比较，△P＜0.001。

Hs-CRP （mg/L） PARC/CCL18 （μg/L）组别治疗前 治疗后 差值 治疗前 治疗后 差值观察组（n＝48） 80.72 ±16.59 32.39 ±4.45△ 48.33 ±9.24 129.37 ±27.91 74.48 ±15.68△ 54.89 ±11.49对照组（n＝48） 82.08 ±18.14 43.13 ±7.82△ 38.95 ±7.06 126.42 ±26.73 90.71 ±19.35△ 37.71 ±8.06 t 0.383 8.270 5.589 0.529 4.515 8.481 P 0.702 ＜0.001＜0.001 0.598＜0.001＜0.001

2．5 2 组并发症比较观察组总并发症发生率为8.33%（4/48），低于对照组的25.00%（12/48）（P＜0.05）。见表5。

表5 2 组并发症比较［例（%）］

3 讨论

SP 具有病情进展快速和病死率高等特点，多见于65 岁以上老年群体，可导致一系列病理生理紊乱，不仅损害患者肺泡氧合功能，还引起呼吸衰竭，增加患者病死风险，严重影响患者预后，需要采用氧疗以改善机体缺氧的状态［9-10］。HFNC 能提供充足、氧浓度稳定和高流量的气体，有利于持续性正压通气，从而促进机体氧合功能的恢复［11］。临床研究发现，HFNC可以提供温湿气体，有利于增强呼吸道黏膜水分，促进氧浓度升高，具有良好的临床疗效［12］。

本研究中观察组总有效率优于对照组，提示HFNC对老年SP 合并呼吸衰竭的治疗效果优于NIV。这可能是因为，HFNC 为患者提供的混合气体可在咽部产生压力，对鼻咽部具有扩张作用，有利于肺泡复张，改善氧合状况［13］。此外，HFNC 可以给予患者高流量加温和加湿给氧，改善纤毛清理能力，稀释呼吸道分泌物，进而有效保护患者气道黏膜，维持气道的湿润及畅通，最终改善呼吸功能。对比治疗后肺功能发现，观察组优于对照组，与既往研究结果相符［14］，表明HFNC 能促进肺功能恢复。分析原因为：HFNC 可以形成气道正压，扩张鼻咽部，有利于复张肺泡，避免肺泡萎陷加重，从而修复肺功能，改善气体分布，提升气体弥散功能。

张静等［15］认为，SP 患者肺泡表面活性物质含量降低，易导致CO2潴留和缺氧，降低肺组织顺应性，使氧结合能力下降，导致氧合功能障碍，引起血气指标失衡。PaCO2升高、PaO2及SaO2降低会引起呼吸抑制、血压降低及心律失常，加重患者病情进展。因此，促进老年SP 合并呼吸衰竭患者的血气恢复是治疗的关键。本研究中观察组患者治疗后血气指标优于对照组，表明HFNC 在改善患者血气指标方面更具优势，与既往研究结果一致［16-17］。究其原因：HFNC 提供的高流量气体能减少死腔样通气，增加通气量，避免CO2潴留。HFNC还可以增加患者潮气量及呼气末肺容积，进而降低呼吸频率，改善呼吸衰竭症状，纠正氧合失衡状态。

现阶段临床认为炎症反应在SP 的发生及发展中起着重要作用，有报道显示PARC/CCL18 与肺部疾病合并呼吸衰竭的发生紧密相关［18-19］。PARC/CCL18是由选择性肺巨噬细胞和树突状细胞分泌，能上调炎症因子表达，诱发炎症反应［20］。hs-CRP 是急性反应蛋白，能反映机体对炎性反应的应激程度［21］。有报道显示，肺部疾病合并呼吸衰竭患者存在血清PARC/CCL18 和hs-CRP 水平异常升高，治疗后水平明显降低，提示PARC/CCL18 和hs-CRP 与疾病的发生相关［22-23］。本研究结果显示，观察组治疗后血清PARC/CCL18 和hs-CRP 水平低于对照组，说明HFNC 可以调节老年SP 合并呼吸衰竭患者血清PARC/CCL18 和hs-CRP 表达。分析原因为：HFNC 可以改善呼吸功能，促进气道功能恢复，有利于排除气道炎性粘液，缓解炎症反应，调节炎症因子表达，降低PARC/CCL18和hs-CRP 水平。本研究对比2 组并发症发生率发现，观察组低于对照组，提示HFNC 能减少并发症。HFNC 通过柔软的鼻导管将混合气体输送给患者，能尽可能避免医源性面部皮肤损伤。

既往关于SP 合并呼吸衰竭的研究［24-25］多集中于治疗方案对患者血气及呼吸功能的影响，鲜少有关于治疗方案对SP 合并呼吸衰竭患者血清PARC/CCL18的影响。PARC/CCL18 与肺部疾病进展存在密切联系，可增加促炎因子水平，引起炎症反应。本研究创新之处在于，明确了HFNC 可以缓解老年SP 合并呼吸衰竭患者炎症反应，降低PARC/CCL18。但本研究存在一定不足，样本量偏少，且未对远期治疗结果进行分析，后续研究需增加病例数量，并进行长期随访，以明确HFNC 治疗的远期效果。

综上所述，在老年SP 合并呼吸衰竭的治疗中，HFNC 的治疗效果更为显著，能改善肺功能，调节血气指标，降低血清PARC/CCL18 和hs-CRP 水平，减少并发症。