肾结石对社区高血压健康管理中血压达标情况的影响研究

刘瑞豪 李安春

518118 深圳市坪山区妇幼保健院(南方医科大学坪山总医院)坑梓社区健康服务中心全科1，广东深圳

518003 深圳市罗湖医院集团2，广东深圳

510182 广州医科大学公共卫生学院3，广东广州

1991年至今，我国高血压患病率逐步升高，高血压是中国居民心血管病死亡的重要因素之一[1]。已知的高血压危险因素包括遗传、高钠饮食、超重、心理压力、吸烟、习惯性饮酒等。有研究认为，肾结石是高血压等心血管病的潜在危险因素，而高血压也可导致肾结石发病率升高[2]。当高血压患者发生肾结石后，其健康管理的重要指标，如血压达标率、血压平稳程度等是否会降低，目前尚无定论。本研究旨在分析肾结石对社区高血压健康管理中血压达标情况的影响，现报告如下。

资料与方法

选取2018年6月-2021年1月在深圳坪山区公立医疗机构治疗的高血压患者147例为研究对象，依据是否伴发肾结石分为研究组(高血压伴肾结石)和对照组(高血压不伴肾结石)。研究组72 例，男55 例，女17 例；年龄31～62 岁，平均(47.19±6.97)岁；平均体重指数(25.16±2.86)kg/m2。对照组75 例，男57 例，女18 例；年龄33～59 岁，平均(46.89±5.81)岁；平均体重指数(25.27±2.97)kg/m2。两组患者基本资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

纳入标准：①符合《国家基层高血压防治管理指南(2017年版)》中高血压的诊断标准；②年龄31～65岁；③已启动规范健康管理≥30 d，包括降压药物治疗、定期随访、年度体检、异常指标分析、危险因素控制等。

排除标准：①继发性高血压者；②伴有糖尿病、高脂血症或血尿酸检测异常者；③肝功能或肾功能异常者；④测血压时患急性疾病或慢性疾病活动期者；⑤无法配合血压测量者。

测量方法：采用已校准的UR-8000壁挂式电子诊断系统测量血压，在患者安静放松、坐姿状态下，每天上午测量同侧肱动脉收缩压和舒张压，测量2次/d，计算2次的血压平均值作为当天的血压，共测3 d。

观察指标：计算两组患者3 d 的收缩压及舒张压均值，以该值作为患者健康管理后血压，比较两组管理后的血压。若管理后收缩压＜140 mmHg，且舒张压＜90 mmHg，记作血压达标，统计两组的血压达标。

统计学方法：数据应用SPSS 26.0 软件分析；计量资料以(±s)表示，采用t检验；计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验；用Logistic 回归分析研究肾结石与健康管理后血压达标的相关性；P＜0.05 为差异有统计学意义。

结 果

两组患者收缩压、舒张压达标情况及均值比较：研究组血压达标43 例(达标率59.72%)，低于对照组血压达标57例(达标率76.00%)，差异有统计学意义(P＜0.05)；研究组收缩压均值高于对照组，差异有统计学意义(P＜0.05)；两组舒张压均值比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。见表1。

表1 两组患者收缩压、舒张压均值比较(±s，mmHg)

表1 两组患者收缩压、舒张压均值比较(±s，mmHg)

组别n收缩压舒张压研究组72136.83±9.3186.57±7.60对照组75133.65±6.9284.62±5.56 t 2.3431.764 P 0.0210.080

肾结石和血压达标的Logistic 回归分析：对肾结石和血压控制达标的关系进行单因素Logistic回归分析，结果显示肾结石是影响血压达标的危险因素。见表2。

表2 肾结石和血压达标的Logistic回归分析

讨 论

随着我国高血压病健康宣传和基层医疗卫生健康管理的不断加深，高血压居民的规范管理率已显著提升，但是我国高血压的控制达标率仍处于较低水平[3]。静坐生活方式、肥胖、习惯性饮酒、高钠低钾饮食等是已知的高血压危险因素。

本研究表明，肾结石可能是社区高血压健康管理中血压达标的一项潜在危险因素，其主要影响高血压患者收缩压的达标。相比于舒张压升高，收缩压升高更容易引发脑卒中、冠心病、高血压肾病等并发症。社区老年高血压患者以收缩压升高、脉压差增大多见，控制危险因素是与药物治疗同步进行的重要健康管理措施。在高血压健康管理中应预见到肾结石可能降低血压的达标率，高血压伴肾结石比高血压不伴肾结石患者更难血压达标。肾结石可能是不良的饮食和生活方式的结局之一，对于伴肾结石的高血压患者，或应更关注其生活方式的干预，而高血压患者治疗肾结石后可能产生血压方面的获益。

有研究表明，肾结石患病率与高血压患病率正相关[4]。国内也有学者发表的病例对照研究发现，尿路结石与患高血压风险升高相关(OR=1.32，95%CI 1.08～1.62)[5]。一项纳入了1 515组配对的研究对象的队列研究表明，在首次发生有症状的肾结石之后，高血压的患病风险将会增高[6]。一项关于肾结石与其全因死亡风险的研究共纳入了14 879名受试者，中位随访时间为14.9年，其研究结果表明，肾结石患者比无肾结石者发生高血压的风险更高，而高血压也会增加居民患肾结石的风险[7]。一项纳入3 793 名患肾结石和不患有肾结石居民的横断面研究显示，血压升高(OR=1.333，95% CI 1.106-1.607，P=0.003)与肾结石具有相关性[8]。由此可知，目前多项研究已表明高血压或血压升高与肾结石具有相关性，肾结石可影响高血压的发生和发展。

当肾结石患者出现肾盏、肾盂结石或输尿管结石时，则可能伴发上尿路梗阻、肾盂积液而引起肾实质受压，在肾实质缺血、缺氧的情况下，肾小球旁细胞分泌肾素增加，进而直接激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，并由于肾脏血管收缩、水钠潴留等因素使交感神经系统活化，激活的交感神经释放去甲肾上腺素等介质，从而导致血压继发性升高，临床上应通过泌尿系统彩色多普勒超声检查、多排螺旋CT 检查等手段鉴别这一类继发性高血压，避免盲目、长期使用口服降压药物而延误病情，导致尿路梗阻加重，引发泌尿系统感染、肾脏功能损害等并发症[9]。

有学者认为肾结石本身和高血压具有某些一致的病理生理机制，因而肾结石可引发血压的异常，使收缩压出现起伏[10-11]。钙盐是大多数泌尿系结石的主要成分，血液中钠离子浓度升高会导致尿中钙离子浓度上升，促进泌尿系结石的形成。高血压与高钙尿的相关性已经在其他研究中得到证实，但其确切机制尚未阐明[12]。国外有研究发现，不伴高血压的泌尿系结石患者每天尿钙排泄比伴高血压的泌尿系结石患者少12%[13]。Blackwood 等[14]学者研究发现，对于大多数正常人群，每日尿钙排泄增加0.28 mmol 可使收缩压升高20 mmHg，每日尿钙排泄增加0.22 mmol 可使舒张压升高10 mmHg。肾结石与高血压患者血压升高的相关性还可能与肾脏的钠离子、枸橼酸盐、琥珀酸盐的协同转运有关，尿液中琥珀酸盐增多、草酸盐增多和枸橼酸盐降低会升高肾脏草酸钙结石的发生率，肾小球旁系结构中琥珀酸盐的增多可刺激肾素分泌，使RAAS 激活，从而升高血压[15]。笔者认为上述研究表明高草酸饮食增加肾结石发病率的同时也可引起血压变化。

兰德尔斑块学说认为，特发性草酸钙结石患者起始是在肾乳头或其周围肾间质内形成结晶体，即兰德尔斑块，其逐渐生长，最终可形成结石，这一病理过程与血管内钙化斑块形成的过程相似。兰德尔斑块可刺激交感神经兴奋引起血压升高，同时其可导致肾单位丧失，使肾入球小动脉收缩，进而出现肾间质缺血、氧化应激和免疫反应而引发肾损伤，最终降低肾脏对血压的负反馈调节，加剧血压升高。笔者认为兰德尔斑块学说解释了肾结石与血压升高的病理生理关系。

综上所述，肾结石会通过多种机制影响高血压患者收缩压的调控，增加收缩压的控制难度，降低血压达标率。肾结石可作为社区高血压健康管理的潜在干预因素。推测高血压伴肾结石患者排石或碎石治疗之后有利于血压的平稳控制。