老年人急性心肌梗死QT离散度变化临床意义初步探讨

2009-05-12 03:14徐绍勇刘培良
中国实用医药 2009年10期
关键词:心肌梗死老年人

徐绍勇 刘培良 袁 龙

【摘要】 目的观察老年急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前后QT离散度(QTd)的变化,分析其与室性心律失常的关系。方法 测量40例老年AMI患者的QT间期,计算其QTd及校正后的QT离散度(QTdc)。 结果 ①AMI组QTd及QTdc大于100 ms患者中,室性心动过速(室速)、心室颤动(室颤)发生率明显高于QTd、QTdc小于100 ms者 (73.0%及6.8%,P<0.001);②溶栓再通组溶栓后QTd及QTdc[(分别为(51.2±21.4)及(62.8±21.9)ms]较溶栓前缩短[分别为(77.4±21.1)及(90.0±30.6)ms],差异均有显著性(P<0.05);未再通组溶栓前后QTd及QTdc差异无显著性(P>0.05)。结论 老年AMI患者QTd、QTdc延长者室速及室颤发生率增高,溶栓后QTd及QTdc缩短提示溶栓后血管再通。

【关键词】 老年人;心肌梗死; QT离散度

近年来发现,急性心肌梗死早期QT离散度(QTd)增大,且与室性心律失常呈正相关[1]。笔者通过对40例老年AMI患者QTd及经心率校正后QT离散度 (QTdc)的分析,以及对AMI组溶栓前后上述指标的变化分析,对 QTd、QTdc变化在老年人AMI心律失常预测及溶栓疗效评定中的意义做一初步探讨。

1 资料与方法

1.1 资料 辽宁省金秋医院心血管内科1999年7月至2005年5月间收治AMI 86例,剔除伴有心房颤动、左右束支传导阻滞、电解质紊乱、入院后第7~10天仍服用β受体阻滞剂等影响心肌复极药物以及安装心脏起搏器者,选择24 h内入院、资料完整的老年AMI患者40例,男33例,女7例;年龄60~84岁。诊断根据胸痛特点、心电图动态演变及酶学改变。其中前壁、侧壁梗死者24例,下壁、后壁16例。并存高血压7例,糖尿病5例。持续5 d心电监测中发生短阵室速者8例,室颤2例。

1.2 溶栓治疗 发病后6 h内入院,且无溶栓禁忌证者30例接受静脉溶栓治疗。7例采用链激酶150万U、23例采用尿激酶150万U,加入5%葡萄糖液100 ml中于1 h内静脉滴入。再通标准为:①自溶栓开始2 h内胸痛较溶栓前缓解程度>70%;②自溶栓开始2 h内ST段回降幅度>50%;③血清肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值前移,距发病14 h以内;④自溶栓开始2~4 h内出现再灌注心律失常。同时具备以上2项或2项以上者判为再通(仅具备1与4者例外)。

1.3 QTd检测方法 采用入院时首次12导联心电图(距发病0.5~11 h,纸速25 mm/s)测量、计算溶栓前QTd、QTdc;选用入院后第10~14天常规12导联心电图测量、计算溶栓后QTd、QTdc。测量时除外T波不清楚或T波、U波分界不清的导联,每例测量不少于9个导联。T波终点以回至等电位线或下降支延长线与等电位线的交点为准,存在U波则取T、U波之间最凹处为终点[1]。同一导联连续测量3个心搏的QT、R-R间期,取其平均值。QTc按Bazett公式计算:

QTc=QT/R-R, QTd=最大QT-最小QT, QTdc=最大QTc-最小QTc

1.4 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用两样本均数采用t检验及配对t检验,计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 QT、QTdc与室速、室颤的关系 AMI组中室速、室颤者的QTd及QTdc分别为(101.6±18.2)及(119.9±39.6)ms较无室速、室颤者分别为(64.5±21.0)及(78.8±23.5)ms明显延长,差异均有统计学意义(P<0.01)。AMI组QTd、QTdc大于100 ms者11例,发生室速、室颤8例,发生率为73.2%; QTd、QTdc小于100 ms者29例,发生室速、室颤2例,发生率为6.8%。两者比较,差异有统计学意义(P<0.001)。

2.2 溶栓前后QTd、QTdc的变化 溶栓再通组溶栓后QTd及QTdc均比溶栓前缩短(P<0.05);未再通组溶栓前后两项指标均无显著变化(P>0.05),详见表1。

2.3 QT、QTdc的分布 AMI组40例中,最大QT及最大QTc出现在梗死导联者15例,占37.5%;出现在缺血导联者24例,占60.0%;出现在非缺血、非梗死导联者1例,占2.5%。

3 讨论

各导联之间QT间期的差值即为QTd,代表心肌复极的不同步性、心电不稳定性的程度。急性心肌梗死发生后,梗死及缺血部位的心肌细胞丧失其正常电生理活性,其不应期、传导性均发生改变,复极过程延迟,与正常心肌细胞组织之间的复极不一致性增加,使QT较非梗死、非缺血区延长,造成QTd增加[2]。本组最大QTd及最大QTdc的发生率在缺血导联多于梗死导联(分别为60.0%和37.5%),仅1 例(2.5%)出现在非缺血、非梗塞导联。这不仅证明缺血、梗死可引起QT延长,使QTd、QTdc增大,而且提示最大QT可能在缺血部位变化更明显、更敏感。原因可能是因为梗死中心部位的心肌细胞已坏死,而周围缺血区域心肌虽有电活动,但复极化延缓,造成缺血区相关导联QT间期增大。

AMI时QTd增加,心肌复极不均性显著增加,为折返激动的形成提供了条件,使室速、室颤发生率增高[3]。本组中,室速、室颤者的QTd及QTdc均较无室速、室颤者显著增加,而且QTd、QTdc大于100 ms患者中室速、室颤发生率为73.2%,而QTd、QTdc小于100 ms患者中室速、室颤发生率仅为6.8%,表明AMI患者的QTd、QTdc增加是发生室速、室颤的预测指标。本结果还显示,溶栓后再通组的QTd、QTdc均较溶栓前缩短,而未再通组变化不大,这也是溶栓可降低AMI患者病死率的原因之一[4]。而QTd、QTdc在溶栓后缩短,可以作为溶栓后有无血管再通及血流再灌注的判断指标。

参考文献

[1] Higham PD, Campbell RWF. QT dispersion. Br Heart J, 1999,71:508-510.

[2]Van de Loo A, Arendts W, Hohnloser SH. Variability of QT dispersion measurements in the surface electrocardiogram in patients with acute myocardial infarction and in normal subjects. Am J Cardiol, 1999,74:1113-1118.

[3] 崔长琮.QT离散度测定和临床应用进展.心电学杂志,1995,14:252.

[4] Moreno FL, Villanueva MT, Karagounis LA, et al. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytictherapy in acute myocardial infarction. TEMA-2 study investigators. Circulation, 1998,90:94-100.

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